论文部分内容阅读
【摘要】目的 比较缬沙坦与左旋氨氯地平的降压效果及对患者血尿酸的影响。方法 将我院收治的160例高血压患者随机分为缬沙坦组与左旋氨氯地平组，每组80例，比较两组患者治疗前后的血压控制情况及血尿酸变化情况。结果 治疗后两组患者的DBP、SBP较治疗前均明显改善（P<0.01），两组治疗后DBP、SBP比较无统计学差异（P>0.05）;治疗后缬沙坦组总有效率为73.75%，左旋氨氯地平组为72.50%，两组比较无统计学差异（P>0.05）;治疗后缬沙坦组血压控制达标率为61.25%，左旋氨氯地平组为56.25%，两组比较无统计学差异（P>0.05）;治疗后缬沙坦组血尿酸水平为（356.8±58.4）?mol/L，与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.01）;左旋氨氯地平组治疗前后血尿酸水平无显著差异（P>0.05）结论 缬沙坦与左旋氨氯地平均能有效控制高血压症状，降压效果相似，但缬沙坦除具备降压作用外，还能降低患者的血尿酸水平，值得临床推广应用。
【关键词】缬沙坦 左旋氨氯地平 降压 血尿酸
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）011- 0138-02
原发性高血压是以动脉血压增高为主要临床表现的一种慢性疾病，是冠心病、脑卒中、充血性心力衰竭等疾病的重要危险因素之一。尽管随着医疗技术的进步，高血压患者的心脑血管并发症明显下降，不过高血压性肾脏疾病引发的致死、致残率却未见明显好转，终末期肾脏疾病的发病率仍呈上升趋势。近年来有研究表明，血尿酸水平的高低和高血压的产生、进展存在密切关系，血尿酸可能成为高血压的危险因素与独立预报因子。在高血压的治疗上，目前仍以长期服用降压药为主，血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs）与长效钙离子拮抗剂（CCB）的降压效果已得到肯定[1]。本研究采取缬沙坦和左旋氨氯地平分别治疗原发性高血压，旨在探讨这两种药物的降压疗效及其对血尿酸水平的影响，现分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2012年3月～2014年5月来我院就诊的160例原发性高血压患者随机分为缬沙坦组与左旋氨氯地平组，每组80例。诊断标准参照中国高血压防治指南[2]，静息收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥140mmHg。其中缬沙坦组男48例，女32例，年龄42～78岁，平均（65.8±6.1）岁，病程1～16年，平均（6.35±0.71）年;左旋氨氯地平组男46例，女34例，年龄41～77岁，平均（65.4±6.5）岁，病程1～15年，平均（6.28±0.74）年。排除继发性高血压、糖尿病、痛风、心力衰竭、心肌梗死、不稳定型心绞痛、严重肝肾功能不全、肾小球肾炎、哮喘及过敏体质。两组患者在性别、年龄、病程等方面比较均无显著性差异，（P>0.05），具有临床可比性。
1.2 方法
所以患者治疗前2周停用影响肾功能药物及其他降压药，1周后测量血压。缬沙坦组在低盐、低脂饮食基础上使用缬沙坦片80mg，1次/d;左旋氨氯地平组在低盐、低脂饮食基础上使用左旋氨氯地平2.5mg，1次/d。每日1次血压监测，若2周后血压仍未降至正常水平（>140/90mm Hg），则将剂量加倍，两组疗程均为12周。
1.3 观察指标
观察并记录两组患者治疗前后血压、心率及血尿酸水平。血压达标标准为<140/90mmHg。降压疗效评定标准，显效：舒张压（DBP）下降≧10mmHg，并降至正常值或下降>20mmHg;有效：舒张压下降<10mmHg，但降至正常，或下降10～19mmHg，或收缩压（SBP）下降>30mmHg;无效：未达到上述标准。
1.4 统计分析
应用统计学软件Spss13.0处理数据，计量资料采取t检验，计数资料采取x2检验，显著性水平σ=0.05。
2 结果
治疗后两组患者的DBP、SBP较治疗前均明显改善（P<0.01），两组治疗后DBP、SBP比较无统计学差异（P>0.05），具体见表1。
治疗后缬沙坦组总有效率为73.75%，左旋氨氯地平组为72.50%，两组比较无统计学差异（P>0.05）;治疗后缬沙坦组血压控制达标率为61.25%，左旋氨氯地平组为56.25%，两组比较无统计学差异（P>0.05），具体见表2。
治疗后缬沙坦组血尿酸水平为（356.8±58.4）?mol/L，与治疗前相比差异有统计学意义（P<0.01）;左旋氨氯地平组治疗后血尿酸水平为（453.8±68.5）?mol/L，与治疗前相比，差异无统计学意义（P>0.05），具体见表3。
3 讨论
尿酸为嘌呤代谢终产物，嘌呤产生后会在肝脏内进一步氧化为2，6，8-三氧嘌呤。尿酸一般通过尿液、汗液及消化道排出体外。当机体嘌呤代谢出现紊乱以及肾脏排泄障碍时均能引起人体血液中尿酸水平的升高[3]。原发性高血压病人的血尿酸水平常常高于健康人群，未经降压治疗的患者中因肾小管缺血与分泌尿酸障碍导致的高尿酸血症占到26%～33%，而在接受利尿剂治疗后，其高尿酸血症发生率高达40%～50%。原发性高血压伴发的高尿酸血症会加重患者肾脏损害，也是高血压患者早期肾损害的重要指标。
ARBs与CCB的降压效果目前已得到肯定，缬沙坦为一种特异性ARBs，通过阻断AngⅡ中AT1受体，来抑制肾素血管紧张素系统（RAS），阻断AngⅡ和血管紧张素Ⅱ受体的结合，使血管收缩及醛固酮释放得到抑制，促使血管扩张，进而产生降压作用。此外，缬沙坦可增加AngⅡ和AT2受体的结合，促使AT2受体被激活，激活后的AT2受体通过来源于内皮细胞中的缓激肽及前列腺素的释放促使血管扩张，并介导NO的生成。因缬沙坦特殊的化学结构，在肾小球滤过尿酸→肾小球重吸收→肾小管分泌过程中，缬沙坦可抑制肾小球远曲小管对尿酸的重吸收进而促使其排泄出体外[4]。故该药对高血压伴高尿酸血症患者尤其适用。左旋氨氯地平属CCB 类的降压药，通过选择性阻止Ca+诱通过心肌、平滑肌细胞膜，进而缓解心肌及平滑肌的收缩，起到降压作用。不过其对血尿酸水平没有影响。本研究结果显示，缬沙坦与左旋氨氯地平均能起到明显的降压效果，但缬沙坦组在血尿酸的控制上更胜一筹。
综上所述，缬沙坦与左旋氨氯地平均能有效控制高血压症状，降压效果相似，但缬沙坦除具备降压作用外，还能降低患者的血尿酸水平，值得临床推广应用。
参考文献：
[1] 贾坦，战义强，胡大一.苯磺酸左旋氨氯地平治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性[J].中华心血管病杂志，2013，41（4）：301-303.
[2] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志，2011，39（7）：579-616.
[3] 张华，毕海宁，施文贺.不同分级原发性高血压患者血尿酸水平及高尿酸血症患病率的观察[J].中国医药指南，2012，10（31）：252-253.
[4] 吴世君，包自阳.氯沙坦和缬沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的疗效比较[J].中国现代应用药学，2012，12（29）：1137-1138.
【关键词】缬沙坦 左旋氨氯地平 降压 血尿酸
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）011- 0138-02
原发性高血压是以动脉血压增高为主要临床表现的一种慢性疾病，是冠心病、脑卒中、充血性心力衰竭等疾病的重要危险因素之一。尽管随着医疗技术的进步，高血压患者的心脑血管并发症明显下降，不过高血压性肾脏疾病引发的致死、致残率却未见明显好转，终末期肾脏疾病的发病率仍呈上升趋势。近年来有研究表明，血尿酸水平的高低和高血压的产生、进展存在密切关系，血尿酸可能成为高血压的危险因素与独立预报因子。在高血压的治疗上，目前仍以长期服用降压药为主，血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs）与长效钙离子拮抗剂（CCB）的降压效果已得到肯定[1]。本研究采取缬沙坦和左旋氨氯地平分别治疗原发性高血压，旨在探讨这两种药物的降压疗效及其对血尿酸水平的影响，现分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2012年3月～2014年5月来我院就诊的160例原发性高血压患者随机分为缬沙坦组与左旋氨氯地平组，每组80例。诊断标准参照中国高血压防治指南[2]，静息收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥140mmHg。其中缬沙坦组男48例，女32例，年龄42～78岁，平均（65.8±6.1）岁，病程1～16年，平均（6.35±0.71）年;左旋氨氯地平组男46例，女34例，年龄41～77岁，平均（65.4±6.5）岁，病程1～15年，平均（6.28±0.74）年。排除继发性高血压、糖尿病、痛风、心力衰竭、心肌梗死、不稳定型心绞痛、严重肝肾功能不全、肾小球肾炎、哮喘及过敏体质。两组患者在性别、年龄、病程等方面比较均无显著性差异，（P>0.05），具有临床可比性。
1.2 方法
所以患者治疗前2周停用影响肾功能药物及其他降压药，1周后测量血压。缬沙坦组在低盐、低脂饮食基础上使用缬沙坦片80mg，1次/d;左旋氨氯地平组在低盐、低脂饮食基础上使用左旋氨氯地平2.5mg，1次/d。每日1次血压监测，若2周后血压仍未降至正常水平（>140/90mm Hg），则将剂量加倍，两组疗程均为12周。
1.3 观察指标
观察并记录两组患者治疗前后血压、心率及血尿酸水平。血压达标标准为<140/90mmHg。降压疗效评定标准，显效：舒张压（DBP）下降≧10mmHg，并降至正常值或下降>20mmHg;有效：舒张压下降<10mmHg，但降至正常，或下降10～19mmHg，或收缩压（SBP）下降>30mmHg;无效：未达到上述标准。
1.4 统计分析
应用统计学软件Spss13.0处理数据，计量资料采取t检验，计数资料采取x2检验，显著性水平σ=0.05。
2 结果
治疗后两组患者的DBP、SBP较治疗前均明显改善（P<0.01），两组治疗后DBP、SBP比较无统计学差异（P>0.05），具体见表1。
治疗后缬沙坦组总有效率为73.75%，左旋氨氯地平组为72.50%，两组比较无统计学差异（P>0.05）;治疗后缬沙坦组血压控制达标率为61.25%，左旋氨氯地平组为56.25%，两组比较无统计学差异（P>0.05），具体见表2。
治疗后缬沙坦组血尿酸水平为（356.8±58.4）?mol/L，与治疗前相比差异有统计学意义（P<0.01）;左旋氨氯地平组治疗后血尿酸水平为（453.8±68.5）?mol/L，与治疗前相比，差异无统计学意义（P>0.05），具体见表3。
3 讨论
尿酸为嘌呤代谢终产物，嘌呤产生后会在肝脏内进一步氧化为2，6，8-三氧嘌呤。尿酸一般通过尿液、汗液及消化道排出体外。当机体嘌呤代谢出现紊乱以及肾脏排泄障碍时均能引起人体血液中尿酸水平的升高[3]。原发性高血压病人的血尿酸水平常常高于健康人群，未经降压治疗的患者中因肾小管缺血与分泌尿酸障碍导致的高尿酸血症占到26%～33%，而在接受利尿剂治疗后，其高尿酸血症发生率高达40%～50%。原发性高血压伴发的高尿酸血症会加重患者肾脏损害，也是高血压患者早期肾损害的重要指标。
ARBs与CCB的降压效果目前已得到肯定，缬沙坦为一种特异性ARBs，通过阻断AngⅡ中AT1受体，来抑制肾素血管紧张素系统（RAS），阻断AngⅡ和血管紧张素Ⅱ受体的结合，使血管收缩及醛固酮释放得到抑制，促使血管扩张，进而产生降压作用。此外，缬沙坦可增加AngⅡ和AT2受体的结合，促使AT2受体被激活，激活后的AT2受体通过来源于内皮细胞中的缓激肽及前列腺素的释放促使血管扩张，并介导NO的生成。因缬沙坦特殊的化学结构，在肾小球滤过尿酸→肾小球重吸收→肾小管分泌过程中，缬沙坦可抑制肾小球远曲小管对尿酸的重吸收进而促使其排泄出体外[4]。故该药对高血压伴高尿酸血症患者尤其适用。左旋氨氯地平属CCB 类的降压药，通过选择性阻止Ca+诱通过心肌、平滑肌细胞膜，进而缓解心肌及平滑肌的收缩，起到降压作用。不过其对血尿酸水平没有影响。本研究结果显示，缬沙坦与左旋氨氯地平均能起到明显的降压效果，但缬沙坦组在血尿酸的控制上更胜一筹。
综上所述，缬沙坦与左旋氨氯地平均能有效控制高血压症状，降压效果相似，但缬沙坦除具备降压作用外，还能降低患者的血尿酸水平，值得临床推广应用。
参考文献：
[1] 贾坦，战义强，胡大一.苯磺酸左旋氨氯地平治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性[J].中华心血管病杂志，2013，41（4）：301-303.
[2] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志，2011，39（7）：579-616.
[3] 张华，毕海宁，施文贺.不同分级原发性高血压患者血尿酸水平及高尿酸血症患病率的观察[J].中国医药指南，2012，10（31）：252-253.
[4] 吴世君，包自阳.氯沙坦和缬沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的疗效比较[J].中国现代应用药学，2012，12（29）：1137-1138.