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摘要：目的：观察急性胰腺炎的临床治疗效果，对其治疗作用进行分析。方法：收集2013年2月至2014年3月入我队治疗的急性胰腺炎患者90例随机分为45例观察组和45例对照组，对照组采取常规治疗，包括禁食和胃肠减压、补充体液以维持酸碱和电解质平衡、抗感染治疗等；观察组在对照组的基础上，加用奥曲肽和乌司他丁药物，以抑制胰酶活性。通过观察两组患者有效治疗率和并发症及死亡率等指标，比较两组患者的治疗方法和效果。结果：观察组的总有效率明显高于对照组，而死亡率和并发症明显低于对照组，均具有统计学差异（P<0.05）；。结论：乌司他丁等抑制胰酶活性药物在急性胰腺炎患者治疗中能取得很好的疗效，值得推广应用。
关键词；急性胰腺炎；临床治疗；分析
急性胰腺炎多数是由胆道疾病、酗酒。药物应用、感染、手术创伤和高血脂症等多种病理生理因素导致胰腺内胰酶激活，造成自身胰腺组织消化、水肿等炎症反应[1]，主要包括腹痛、恶心呕吐、发热、黄疸、水肿等。临床中，急性胰腺炎是一种常见疾病，主要有轻型急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP），严重威胁到人们的健康[2]，因此需要认真对待，采取及时正确的治疗，对病情发展进行控制。本文对急性胰腺炎患者采用药物治疗，取得很好的效果，现报告如下。
1.资料与方法
1.1一般资料 收集2013年2月至2014年3月入年我队治疗的急性胰腺炎患者90例，随机分为两组，对照组45例，男性29例，女性16例，平均年龄为（50.4±3.2）岁，其中轻型急性胰腺炎患者40例，重症急性胰腺炎患者5例。观察组45例，男性27例，女性18例，平均年龄为（51.3±2.9）岁，其中轻型急性胰腺炎患者39例，重症急性胰腺炎患者6例。两组患者在性别、年龄、病种组成上没有显著差异（P>0.05），故具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组采用常规方法治疗，主要包括：（1）改善微循环防治休克：急性胰腺炎发作后，由于腹腔内和腹腔周围大量炎性介质的渗出，使体液丢失严重，体液的丢失进一步造成电解质的丢失，并导致了酸碱平衡，因此要扩充血容量以减少炎性的渗出，同时要根据生化检测电解质的变化，及时补充钾、钙离子等纠正酸碱失衡。（2）解痉止痛：急性重型胰腺炎患者的腹痛十分剧烈，严重者甚至可导致疼痛性休克，并能通过迷走神经的反射，发生冠状动脉痉挛，因此要及时给予患者止痛针等。（3）抗菌药物的应用：胰腺炎合并感染时死亡率很高，因此抗生素的应用时急性胰腺炎综合治疗中不可缺少的内容之一。（4）禁食和胃肠减压：这一措施为常规使用，减压既能缓解因肠梗阻所致的腹胀、呕吐，还能减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用。因为食物刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。
观察组在对照组的基础上，加用抑制胰酶活性药物，奥曲肽和乌司他丁。乌司他丁2次/d，早晚各一次，30万U/次，直到患者腹痛等症状消失；奥曲肽0.5ug/（kg.h）持续泵入，当患者临床症状显著化解后，逐渐减量，到症状消失后停药[3]。
1.3 疗效判断标准
（1）主要症状腹痛、恶性呕吐等消失。（2）全身症状：发热、黄疸等消失（3）腹肌紧张、上腹压痛和反跳痛等主要体征消失。（4）实验室检查：异常的血尿淀粉酶、血常规、谷丙转移酶、血钙等恢复正常。
根据上述标准将患者按治愈、显效、进步和无效进行疗效评定。同时注意观察并记录患者的并发症发生情况和患者病死率。
1.4数据处理 采用统计软件SPSS17.0对数据进行处理，采用卡方检验计数资料，P<0.05说明具有统计学差异。
2 结果
两组患者总有效率，观察组为91.1%，对照组为68.9%，观察组显著高于对照组，具有统计学差异（P<0.05）。
两组患者的治疗情况
组别 例数 治愈 显效 进步 无效 有效率
对照组 45 27 14 2 2 91.1
观察组 45 19 12 9 5 68.9
观察组的并发症发生人数和患者的病死率均明显低于对照组，具有统计学差异（P<0.05）。
两组患者的并发症情况
组别 人数 并发症 死亡人数 死亡率（%）
胰腺脓肿 腹腔感染 急性肾衰竭
对照组 45 3 1 4 1 2.22
观察组 45 7 3 8 3 6.67
3 讨论
急性胰腺炎是临床中常见的急腹症，占急腹症发病率的第3-5位，其发病原因是某些致病因子导致胰腺外分泌增加，使胰管内压升高，胰泡破裂，从而使含有大量胰酶的胰液外渗引起的自身急性消化性炎症反应[4]。
急性胰腺炎患者的症状体征主要包括：腹痛、恶心呕吐、全身的发热、黄疸等，而某些出血性坏死胰腺炎患者可还有血压下降、脉搏及呼吸加快等，甚至出现休克，这是一种很危险的综合征，因此要根据病史和实验室检测，及时诊断和治疗。导致急性胰腺炎的原因很多，主要包括：（1）胆道系统疾病，同时，胆道有炎症时，细菌毒素释放的激肽可通过激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。（2）酒精和药物：酒精能刺激胃酸分泌，使十二指肠内PH下降，导致胰腺外分泌增加；某些药物可直接损伤胰腺组织，也可促进胰腺管上皮细胞增生。（3）手术创伤及感染：腹腔手术术中损伤、感染都可能导致胰腺炎的发生。（4）高脂血症和高钙血症等，可导致胰腺血管局部缺血，引起胰腺炎。
急性胰腺炎的防治办法，除了常规的禁食、补充体液、镇痛、消炎等外，还要注意抑制胰腺的分泌。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂均能显著的抑制胰液的分泌，减缓胰管内压力，同时还能预防和治疗应激性溃疡[5]。乌司他丁是从尿液中提取并精制的糖蛋白，能抑制多种蛋白胰蛋白酶的水解，同时还能抑制淀粉酶、透明质酸、脂肪酶等水解，进而减轻了自身消化内毒素的吸收。此外乌司他丁还能抑制心肌抑制因子的产生，因此能阻断急性胰腺炎休克的发生，抑制炎症介质释放，减少脏器的损伤。奥曲肽是人工合成的天然生长抑素衍生物，作用机制和生长抑素相似，能显著的抑制胃肠、胰腺内外的分泌功能，改善胰腺的微循环，减少一氧化碳、炎症因子的产生，减少细菌的易位，从而减轻胰腺的损伤、降低患者的病死率等[6]。联合应用乌司他丁和奥曲肽，能从急性胰腺炎的发病机制不同方面阻止其进一步发展，从而抑制胰酶的自身消化，减少细胞因子、炎性介质的释放。其两者的联合应用有效的改善了胰腺的微循环，减轻了全身脏器的损伤，能从根本上达到治疗急性胰腺炎的目的。
本研究中，观察组采用乌司他丁联合奥曲肽，较对照组明显提高了患者治疗的有效率，同时降低了患者并发症发生率和患者的死亡率，因此值得临床推广使用。
参考文献：
[1]叶任高，陆再英，内科学.北京.人民卫生出版社，2009：466..
[2]张宝新.急性胰腺炎的临床治疗分析[J].健康必读杂志，2012，22（6）：69.
[3]何盛琴，熊建琼.乌司他丁、奥曲肽联合应用治疗重症急性胰腺炎68例[J].中国药业，2011，16（22）：49.
[4]蔡明姬.急性胰腺炎的临床治疗分析[J].中国中医药咨询，2011，2（6）：174.
[5]景莉，雍小兰，张俊蓉.急性胰腺炎52例药物治疗分析[J].中国医院药学杂志，2011，18（10）：953-954.
[6]张群华，蔡端，关树强.急性坏死出血性胰腺炎大鼠的炎性介质变化和生长抑素的作用[J].中华医学杂志，2011，27（5）：358.
关键词；急性胰腺炎；临床治疗；分析
急性胰腺炎多数是由胆道疾病、酗酒。药物应用、感染、手术创伤和高血脂症等多种病理生理因素导致胰腺内胰酶激活，造成自身胰腺组织消化、水肿等炎症反应[1]，主要包括腹痛、恶心呕吐、发热、黄疸、水肿等。临床中，急性胰腺炎是一种常见疾病，主要有轻型急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP），严重威胁到人们的健康[2]，因此需要认真对待，采取及时正确的治疗，对病情发展进行控制。本文对急性胰腺炎患者采用药物治疗，取得很好的效果，现报告如下。
1.资料与方法
1.1一般资料 收集2013年2月至2014年3月入年我队治疗的急性胰腺炎患者90例，随机分为两组，对照组45例，男性29例，女性16例，平均年龄为（50.4±3.2）岁，其中轻型急性胰腺炎患者40例，重症急性胰腺炎患者5例。观察组45例，男性27例，女性18例，平均年龄为（51.3±2.9）岁，其中轻型急性胰腺炎患者39例，重症急性胰腺炎患者6例。两组患者在性别、年龄、病种组成上没有显著差异（P>0.05），故具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组采用常规方法治疗，主要包括：（1）改善微循环防治休克：急性胰腺炎发作后，由于腹腔内和腹腔周围大量炎性介质的渗出，使体液丢失严重，体液的丢失进一步造成电解质的丢失，并导致了酸碱平衡，因此要扩充血容量以减少炎性的渗出，同时要根据生化检测电解质的变化，及时补充钾、钙离子等纠正酸碱失衡。（2）解痉止痛：急性重型胰腺炎患者的腹痛十分剧烈，严重者甚至可导致疼痛性休克，并能通过迷走神经的反射，发生冠状动脉痉挛，因此要及时给予患者止痛针等。（3）抗菌药物的应用：胰腺炎合并感染时死亡率很高，因此抗生素的应用时急性胰腺炎综合治疗中不可缺少的内容之一。（4）禁食和胃肠减压：这一措施为常规使用，减压既能缓解因肠梗阻所致的腹胀、呕吐，还能减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用。因为食物刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。
观察组在对照组的基础上，加用抑制胰酶活性药物，奥曲肽和乌司他丁。乌司他丁2次/d，早晚各一次，30万U/次，直到患者腹痛等症状消失；奥曲肽0.5ug/（kg.h）持续泵入，当患者临床症状显著化解后，逐渐减量，到症状消失后停药[3]。
1.3 疗效判断标准
（1）主要症状腹痛、恶性呕吐等消失。（2）全身症状：发热、黄疸等消失（3）腹肌紧张、上腹压痛和反跳痛等主要体征消失。（4）实验室检查：异常的血尿淀粉酶、血常规、谷丙转移酶、血钙等恢复正常。
根据上述标准将患者按治愈、显效、进步和无效进行疗效评定。同时注意观察并记录患者的并发症发生情况和患者病死率。
1.4数据处理 采用统计软件SPSS17.0对数据进行处理，采用卡方检验计数资料，P<0.05说明具有统计学差异。
2 结果
两组患者总有效率，观察组为91.1%，对照组为68.9%，观察组显著高于对照组，具有统计学差异（P<0.05）。
两组患者的治疗情况
组别 例数 治愈 显效 进步 无效 有效率
对照组 45 27 14 2 2 91.1
观察组 45 19 12 9 5 68.9
观察组的并发症发生人数和患者的病死率均明显低于对照组，具有统计学差异（P<0.05）。
两组患者的并发症情况
组别 人数 并发症 死亡人数 死亡率（%）
胰腺脓肿 腹腔感染 急性肾衰竭
对照组 45 3 1 4 1 2.22
观察组 45 7 3 8 3 6.67
3 讨论
急性胰腺炎是临床中常见的急腹症，占急腹症发病率的第3-5位，其发病原因是某些致病因子导致胰腺外分泌增加，使胰管内压升高，胰泡破裂，从而使含有大量胰酶的胰液外渗引起的自身急性消化性炎症反应[4]。
急性胰腺炎患者的症状体征主要包括：腹痛、恶心呕吐、全身的发热、黄疸等，而某些出血性坏死胰腺炎患者可还有血压下降、脉搏及呼吸加快等，甚至出现休克，这是一种很危险的综合征，因此要根据病史和实验室检测，及时诊断和治疗。导致急性胰腺炎的原因很多，主要包括：（1）胆道系统疾病，同时，胆道有炎症时，细菌毒素释放的激肽可通过激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。（2）酒精和药物：酒精能刺激胃酸分泌，使十二指肠内PH下降，导致胰腺外分泌增加；某些药物可直接损伤胰腺组织，也可促进胰腺管上皮细胞增生。（3）手术创伤及感染：腹腔手术术中损伤、感染都可能导致胰腺炎的发生。（4）高脂血症和高钙血症等，可导致胰腺血管局部缺血，引起胰腺炎。
急性胰腺炎的防治办法，除了常规的禁食、补充体液、镇痛、消炎等外，还要注意抑制胰腺的分泌。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂均能显著的抑制胰液的分泌，减缓胰管内压力，同时还能预防和治疗应激性溃疡[5]。乌司他丁是从尿液中提取并精制的糖蛋白，能抑制多种蛋白胰蛋白酶的水解，同时还能抑制淀粉酶、透明质酸、脂肪酶等水解，进而减轻了自身消化内毒素的吸收。此外乌司他丁还能抑制心肌抑制因子的产生，因此能阻断急性胰腺炎休克的发生，抑制炎症介质释放，减少脏器的损伤。奥曲肽是人工合成的天然生长抑素衍生物，作用机制和生长抑素相似，能显著的抑制胃肠、胰腺内外的分泌功能，改善胰腺的微循环，减少一氧化碳、炎症因子的产生，减少细菌的易位，从而减轻胰腺的损伤、降低患者的病死率等[6]。联合应用乌司他丁和奥曲肽，能从急性胰腺炎的发病机制不同方面阻止其进一步发展，从而抑制胰酶的自身消化，减少细胞因子、炎性介质的释放。其两者的联合应用有效的改善了胰腺的微循环，减轻了全身脏器的损伤，能从根本上达到治疗急性胰腺炎的目的。
本研究中，观察组采用乌司他丁联合奥曲肽，较对照组明显提高了患者治疗的有效率，同时降低了患者并发症发生率和患者的死亡率，因此值得临床推广使用。
参考文献：
[1]叶任高，陆再英，内科学.北京.人民卫生出版社，2009：466..
[2]张宝新.急性胰腺炎的临床治疗分析[J].健康必读杂志，2012，22（6）：69.
[3]何盛琴，熊建琼.乌司他丁、奥曲肽联合应用治疗重症急性胰腺炎68例[J].中国药业，2011，16（22）：49.
[4]蔡明姬.急性胰腺炎的临床治疗分析[J].中国中医药咨询，2011，2（6）：174.
[5]景莉，雍小兰，张俊蓉.急性胰腺炎52例药物治疗分析[J].中国医院药学杂志，2011，18（10）：953-954.
[6]张群华，蔡端，关树强.急性坏死出血性胰腺炎大鼠的炎性介质变化和生长抑素的作用[J].中华医学杂志，2011，27（5）：358.