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摘要：目的：探讨心源性休克的抢救治疗有效措施，以提高抢救成功率。方法：回顾性分析32例心源性休克患者抢救治疗及转归。结果：32例心源性休克患者治愈21例，治愈率65.6%，好转5例，死亡6例，病死率18.7%。结论：对心源性休克，纠正血容量不足，血管活性药物，及时正确调整补液，可明显降低死亡率。
关键词： 心源性休克； 抢救；治疗【中图分类号】R543【文献标识码】B【文章编号】1672-8602(2014)04-0098-01
心源性休克是指心脏泵功能损害引起的休克综合征，维持心排血量和组织灌注压、维护心功能，AMI患者应尽可能减少心肌缺血和缩小坏死范围、防止梗死范围扩大、消除诱发因素、积极治疗并发症[1]。总结2011年10月～2013年12月收治的32例心源性休克患者抢救治疗分析如下。
1临床资料
1.1一般资料:本组收治的32例心源性休克患者，男21例，女11例，年龄21～86岁，平均48岁。原发病包括:AMI 23例，高血压性心脏病4例，风湿性心脏病2例，心肌炎1例，扩张型心肌病1例。
1.2方法: 补充血容量，尤其是伴有血容量不足或右心室梗死的患者，宜在血流动力学监测下积极扩容，使肺毛细血管楔压稳定地上升，以不超过18mmHg或休克缓解为度。当肺毛细血管楔压已达18mmHg，体循环血压仍未升到90～100mmHg时，则应给予多巴胺、间羟胺、去甲基肾上腺素等。多巴胺从小剂量开始[2 μg／(min•kg)]，逐渐增加剂量，使收缩压维持在12.0～13.3 kPa(90～100 mmHg)。大剂量时[>10μg／(min•kg)]外周阻力增加，肾血流量减少，使心肌耗氧量增加，对梗死心肌不利。多巴酚丁胺常用剂量为静脉滴注2.5～10 μg／(min•kg)，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，与多巴胺合用可增强疗效。间羟胺(阿拉明)和去甲肾上腺素在休克时血压急剧下降，用多巴胺不能维持血压的情况下，短时间少量应用。常用剂量为间羟胺10～20 mg溶于100ml 5％葡萄糖内静脉滴注，紧急时也可以5～10mg静脉注射。去甲肾上腺素仅限于各种治疗措施无效时应用。最常用的血管扩张药依然是硝酸酯类药物和硝普钠。当AMI并发严重乳头肌功能不全，乳头肌-腱索断裂或室间隔破裂时，因其能有效减轻二尖瓣反流或左向右心室分流而增加前向血流，故应用血管扩张药尤为适合，也是外科手术前的主要治疗措施。心源性休克在必要时应早期(休克4～6小时之内应用为宜)应用肾上腺皮质激素。当休克超过9小时以上，激素往往无效，且不能降低休克的死亡率。
2结果
32例心源性休克患者治愈21例，治愈率65.6%，好转5例，死亡6例，病死率18.7%。
3讨论
AMI时如果丧失大块具有收缩功能的心肌(心肌坏死>40％)，引起心肌收缩功能减弱，心排血量减低，为泵衰竭的最严重型。多在起病后24 h内发生，表现为心率明显增快，常在100~120次／min，桡动脉搏动明显减弱甚至摸不清，收缩压下降<10.6 kPa(80mmHg)，脉压差缩小。由于外周血管收缩，可表现四肢皮肤发凉、苍白、出冷汗、尿量减少(<20 ml／h)。出现程度不等的神志改变，轻者烦躁不安或表情淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷。心源性休克应与低血容量所致的低血压鉴别。
心源性休克死亡率极高，应在血流动力学监测下积极治疗，使动脉收缩压维持在12.0 kPa(90 mmHg)，平均压9.3～10.7 kPa(70～80 mmHg)；PCWP维持在2.0～2.7 kPa(15～20 mmHg)，不超过2.9 kPa(22 mmHg)；CI维持在>2.2 L／(min•m2)而<3.5 L／(min•m2)为宜。心源性休克的治疗应采取综合性措施，低血压并非血管扩张药的禁忌证，多巴胺与硝普钠联合应用，往往能有效地改善血流动力学指标。
镇痛，纠正心律失常等。维持正常水、电解质平衡。正性肌力药物的应用其目的是通过增强心肌收缩力和提高外周血管阻力支持循环，维持血压，保证重要器官的灌注[2]。心源性休克基本病因是泵衰竭，液体复苏主要是为了提供适当的前负荷，所以应限制补液量及补液速度。成人每日液体量应控制在1500ml左右，输液速度宜慢。胶体一般选用低分子右旋糖酐，可较快地扩充血容量，从血管中消失也快，可以减少血容量过度扩张的危险，同时该药可以改善微循环和防止微血栓形成。心源性休克时扩血管治疗的目的，在于降低心脏的前、后负荷和扩张微循环。应用扩血管治疗的最佳适应证是低心排出量、高左室充盈压、心脏急性扩张和有肺水肿，但无严重低血压的患者。一部分患者由于发热、大汗、呕吐、进食少以及利尿等导致有效循环血量不足，此时应在血流动力学监测下补液。经过积极的内科治疗，心肌缺血仍继续发展，低心排血量状态持续不改善，应进行主动脉内球囊反搏(IABP)。
参考文献
[1]牛小麟.心源性休克.王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2008:1145.
[2]刘玉村主译.现代重症监护诊断与治疗.第2版.北京：人民卫生出版社，2006.227-228.
参考文献
[1]赵战琪，何斐，等.结肠癌伴肠梗阻21例诊治临床分析[J].实用医技杂志，2008，98(30):4211-4212.
[2]瞿荣锋，孙念绪.老年性结肠癌伴肠梗阻74例临床分析[J].山东医药，2009，1 (19):105-106.
[3]夏明，张建先.结肠癌伴肠梗阻36例治疗体会[J].浙江创伤外科，2012，5(23):125-126.
[4]曾建法, 刘振优. 结肠癌并发急性肠梗阻老年患者的手术治疗分析[J].赣南医学院学报, 2013, 33(2): 292.
[5]侯振科.结肠癌梗阻手术治疗60例临床疗效[J].中国医药指南, 2013, 11(14): 138-139.
[6]王学茂.老年结肠癌伴腸梗阻30例的诊治体会[J].中外医学研究，2012，20(11):114-115.
[7]任建军,孟兴凯.结肠癌伴肠梗阻三例误诊分析[J].临床误诊误治, 2011,15(12): 191-192.
[8]刘小华.老年结肠癌伴肠梗阻32例诊治分析[J].中外医疗, 2011, 16(11): 184-185.
[9]姜伟.手术治疗35例结肠癌伴肠梗阻患者的临床体会[J].
关键词： 心源性休克； 抢救；治疗【中图分类号】R543【文献标识码】B【文章编号】1672-8602(2014)04-0098-01
心源性休克是指心脏泵功能损害引起的休克综合征，维持心排血量和组织灌注压、维护心功能，AMI患者应尽可能减少心肌缺血和缩小坏死范围、防止梗死范围扩大、消除诱发因素、积极治疗并发症[1]。总结2011年10月～2013年12月收治的32例心源性休克患者抢救治疗分析如下。
1临床资料
1.1一般资料:本组收治的32例心源性休克患者，男21例，女11例，年龄21～86岁，平均48岁。原发病包括:AMI 23例，高血压性心脏病4例，风湿性心脏病2例，心肌炎1例，扩张型心肌病1例。
1.2方法: 补充血容量，尤其是伴有血容量不足或右心室梗死的患者，宜在血流动力学监测下积极扩容，使肺毛细血管楔压稳定地上升，以不超过18mmHg或休克缓解为度。当肺毛细血管楔压已达18mmHg，体循环血压仍未升到90～100mmHg时，则应给予多巴胺、间羟胺、去甲基肾上腺素等。多巴胺从小剂量开始[2 μg／(min•kg)]，逐渐增加剂量，使收缩压维持在12.0～13.3 kPa(90～100 mmHg)。大剂量时[>10μg／(min•kg)]外周阻力增加，肾血流量减少，使心肌耗氧量增加，对梗死心肌不利。多巴酚丁胺常用剂量为静脉滴注2.5～10 μg／(min•kg)，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，与多巴胺合用可增强疗效。间羟胺(阿拉明)和去甲肾上腺素在休克时血压急剧下降，用多巴胺不能维持血压的情况下，短时间少量应用。常用剂量为间羟胺10～20 mg溶于100ml 5％葡萄糖内静脉滴注，紧急时也可以5～10mg静脉注射。去甲肾上腺素仅限于各种治疗措施无效时应用。最常用的血管扩张药依然是硝酸酯类药物和硝普钠。当AMI并发严重乳头肌功能不全，乳头肌-腱索断裂或室间隔破裂时，因其能有效减轻二尖瓣反流或左向右心室分流而增加前向血流，故应用血管扩张药尤为适合，也是外科手术前的主要治疗措施。心源性休克在必要时应早期(休克4～6小时之内应用为宜)应用肾上腺皮质激素。当休克超过9小时以上，激素往往无效，且不能降低休克的死亡率。
2结果
32例心源性休克患者治愈21例，治愈率65.6%，好转5例，死亡6例，病死率18.7%。
3讨论
AMI时如果丧失大块具有收缩功能的心肌(心肌坏死>40％)，引起心肌收缩功能减弱，心排血量减低，为泵衰竭的最严重型。多在起病后24 h内发生，表现为心率明显增快，常在100~120次／min，桡动脉搏动明显减弱甚至摸不清，收缩压下降<10.6 kPa(80mmHg)，脉压差缩小。由于外周血管收缩，可表现四肢皮肤发凉、苍白、出冷汗、尿量减少(<20 ml／h)。出现程度不等的神志改变，轻者烦躁不安或表情淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷。心源性休克应与低血容量所致的低血压鉴别。
心源性休克死亡率极高，应在血流动力学监测下积极治疗，使动脉收缩压维持在12.0 kPa(90 mmHg)，平均压9.3～10.7 kPa(70～80 mmHg)；PCWP维持在2.0～2.7 kPa(15～20 mmHg)，不超过2.9 kPa(22 mmHg)；CI维持在>2.2 L／(min•m2)而<3.5 L／(min•m2)为宜。心源性休克的治疗应采取综合性措施，低血压并非血管扩张药的禁忌证，多巴胺与硝普钠联合应用，往往能有效地改善血流动力学指标。
镇痛，纠正心律失常等。维持正常水、电解质平衡。正性肌力药物的应用其目的是通过增强心肌收缩力和提高外周血管阻力支持循环，维持血压，保证重要器官的灌注[2]。心源性休克基本病因是泵衰竭，液体复苏主要是为了提供适当的前负荷，所以应限制补液量及补液速度。成人每日液体量应控制在1500ml左右，输液速度宜慢。胶体一般选用低分子右旋糖酐，可较快地扩充血容量，从血管中消失也快，可以减少血容量过度扩张的危险，同时该药可以改善微循环和防止微血栓形成。心源性休克时扩血管治疗的目的，在于降低心脏的前、后负荷和扩张微循环。应用扩血管治疗的最佳适应证是低心排出量、高左室充盈压、心脏急性扩张和有肺水肿，但无严重低血压的患者。一部分患者由于发热、大汗、呕吐、进食少以及利尿等导致有效循环血量不足，此时应在血流动力学监测下补液。经过积极的内科治疗，心肌缺血仍继续发展，低心排血量状态持续不改善，应进行主动脉内球囊反搏(IABP)。
参考文献
[1]牛小麟.心源性休克.王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2008:1145.
[2]刘玉村主译.现代重症监护诊断与治疗.第2版.北京：人民卫生出版社，2006.227-228.
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[5]侯振科.结肠癌梗阻手术治疗60例临床疗效[J].中国医药指南, 2013, 11(14): 138-139.
[6]王学茂.老年结肠癌伴腸梗阻30例的诊治体会[J].中外医学研究，2012，20(11):114-115.
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[8]刘小华.老年结肠癌伴肠梗阻32例诊治分析[J].中外医疗, 2011, 16(11): 184-185.
[9]姜伟.手术治疗35例结肠癌伴肠梗阻患者的临床体会[J].