目的:研究杨桃根提取物2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮（2-dodecyl-6-methoxycyclohexa-2,5-diene-1,4-dione,DMDD）对4T1乳腺癌细胞和BEL-7404肝癌细胞的抗肿瘤作用以及对MAPK信号通路的影响。方法:1.抗乳腺癌部分:体外培养4T1乳腺癌细胞,给予不同浓度的DMDD处理后,采用MTT法、克隆形成实验检测DMDD对4T1细胞增殖的影响;采用AO/EB双染色法观察DMDD对4T1细胞凋亡的影响;通过流式细胞术检测DMDD对4T1细胞周期的影响;分别通过划痕实验、Transwell小室法检测DMDD对4T1细胞迁移和侵袭能力的影响;通过PCR、WB检测相关基因和相关蛋白的表达水平。2.抗肝癌部分:体外培养BEL-7404肝癌细胞,给予不同浓度的DMDD处理后,采用MTT法、克隆形成实验检测DMDD对BEL-7404细胞增殖的影响;采用AO/EB双染色法观察DMDD对BEL-7404细胞凋亡的影响;通过流式细胞术检测DMDD对BEL-7404细胞周期的影响;分别通过划痕实验、Transwell小室法检测DMDD对BEL-7404细胞迁移和侵袭能力的影响;通过PCR、WB检测相关基因和蛋白的表达水平。结果:1.抗乳腺癌部分:MTT法结果显示:DMDD可抑制4T1细胞的增殖,且呈明显的剂量与时间依赖性,差异均有统计学意义（均P<0.01）。克隆形成实验显示:DMDD可抑制4T1细胞集落的形成,且具有剂量依赖性,差异均具有显著性（P<0.01）。AO/EB双染色法观察到DMDD可显著诱导4T1细胞发生凋亡。流式细胞术检测细胞周期结果显示:与对照组相比,随着DMDD浓度的增加,4T1细胞在G1期的细胞数量逐渐增多,S/G2期的细胞数量逐渐减少,差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）。划痕实验结果显示:与空白对照组相比,3个浓度实验组的细胞迁移率明显下降,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。Transwell侵袭实验结果显示:与空白对照组相比,3个浓度实验组的侵袭细胞数明显下降,差异均有统计学意义（均P<0.01）。RT-PCR实验结果显示:与空白对照组相比,DMDD剂量组的raf1、mek1、mek2、erk1、erk2、bcl2基因表达显著下调（P<0.05或P<0.01）,DMDD剂量组的bax基因表达显著上调（P<0.01）并且呈剂量依赖性。WB实验结果显示:与空白对照组相比,DMDD剂量组的p-RAF1、p-MEK、p-ERK、p-p38、Bcl2、MMP2、and MMP9蛋白表达下调,DMDD剂量组的p-JNK、Bax蛋白表达上调,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且呈剂量依赖性。2.抗肝癌部分:MTT法结果显示:DMDD可抑制BEL-7404细胞的增殖,且呈明显的剂量与时间依赖性,差异均有统计学意义（均P<0.01）。克隆形成实验显示:DMDD可抑制BEL-7404细胞集落的形成,且具有剂量依赖性,差异均具有显著性（P<0.01）。AO/EB双染色法观察到经DMDD干预后可显著诱导BEL-7404细胞发生凋亡现象。流式细胞术检测细胞周期结果显示:与空白对照组相比,随着DMDD浓度的增加,BEL-7404细胞在G1期的细胞数量逐渐增多,S/G2期的细胞数量逐渐减少,差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）。划痕实验结果显示:与空白对照组相比,3个浓度实验组的细胞迁移率明显下降,,差异均有统计学意义（P<0.01）。Transwell侵袭实验结果显示:与空白对照组相比,3个浓度实验组的侵袭细胞数明显下降,差异均有统计学意义（均P<0.01）。RT-PCR实验结果显示:与空白对照组相比,DMDD剂量组的raf1、mek1、mek2、erk1、erk2、bcl2基因表达显著下调（P<0.05或P<0.01）,DMDD剂量组的bax基因表达显著上调（P<0.01）并且呈剂量依赖性。WB实验结果显示:与空白对照组相比,DMDD组的p-RAF1、p-MEK、p-ERK、p-p38、Bcl2、MMP2蛋白表达下调,DMDD剂量组的p-JNK、Bax蛋白表达上调,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且呈剂量依赖性。结论:DMDD可抑制4T1乳腺癌细胞和BEL-7404肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进4T1乳腺癌细胞和BEL-7404肝癌细胞的凋亡,并引起它们的G1期细胞阻滞,其机制可能与MAPK信号通路相关。