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目的:
应用复合因素造模的方法建立脾虚便秘小鼠动物模型，通过枳术丸治疗该病的药效学观察及该方对胃肠道5-羟色胺受体-4(5-HT4-R)、生长抑素(SS)、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)基因表达含量的变化，探讨枳术丸对脾虚便秘小鼠胃肠道激素基因的靶向调控作用，进一步阐述枳术丸治疗脾虚便秘小鼠的可能机制。
方法:
采用复合因素造模法建立脾虚便秘小鼠动物模型，选用清洁级昆明小鼠100只，雌雄各半，体重(20±2)g，随机取其中80只小鼠进行造模，第1天～7天，造模组用番泻叶水浸液按0.8ml/d灌胃，正常饮食饮水，造成脾虚模型。第8天～15天，第8天起停用番泻叶，采用饥饱失常方法延续脾虚状态。隔天喂低纤维饲料生大米4～8g，结合限水法即每天自由饮水1次，每次0.5h，以最终造成脾虚便秘模型。造模后根据存活情况进行分组，将造模小鼠分为：模型组(M组)、枳术丸治疗组(D组)、麻仁软胶囊治疗组(B组)、生理盐水组(S组)，以未造模的20只小鼠为正常对照组(K组)。造模完成后，各治疗组分别给药治疗，连续7天。观察各组小鼠一般情况、体重和大便的改变；用炭末推进实验检测肠道推进功能；采用比色分析法测定各组小鼠血清D-木糖含量；用聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃肠道组织5-HT4-R、SS、SP和CGRP四个基因的表达含量；用SPSS13.0统计软件包进行统计学处理。
结论:
1、采用苦寒泻下、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法可造出脾虚滞结便秘小鼠模型，且该方法稳定可靠；
2、枳术丸对脾虚便秘小鼠模型的健脾通便效果确切；
3、枳术丸能提高脾虚滞结便秘小鼠胃肠道组织促进胃肠动力激素基因5-HT4-R及SP mRNA的表达含量，降低抑制胃肠动力激素基因SS及CGRPmRNA的表达含量，从而发挥其对胃肠道相关激素基因的靶向调控作用，这种基因靶向调控作用可能是枳术丸治疗脾虚滞结便秘小鼠的机制之一。