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目的：
糖尿病患者的高血糖状态可引起体内活性氧簇的增多，使机体抗氧化能力下降，造成氧化应激。近年来越来越多的研究证实，氧化应激是糖尿病慢性并发症发病机制的重要环节。而脂联素作为近年来发现的一种内分泌激素，可以通过脂联素受体发挥抗氧化等多种作用。在本研究中，我们体外培养大鼠肾小球系膜细胞，观察高糖引起的该细胞的氧化应激情况，以及脂联素及其受体对氧化应激损伤的保护作用，并探讨其可能机制。
方法：
体外培养大鼠肾小球系膜细胞。1、观察不同浓度葡萄糖对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激水平的影响：采用不同浓度的高糖(15.0mmol/L、30.0mmol/L、45.0mmol/L)刺激大鼠肾小球系膜细胞，与对照组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)相比较，观察ROS水平、T-SOD活力及MDA含量。2、观察脂联素对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞氧化应激水平的影响：分为对照组(CG)：葡萄糖浓度5.5mmol/L、高糖组(HG)：葡萄糖浓度30.0mmol/L、对照+脂联素组(CG+A)：葡萄糖浓度5.5mmol/L+脂联素浓度2.5μg/ml、高糖+脂联素组(HG+A)：葡萄糖浓度30.0mmol/L+脂联素浓度2.5μg/ml，观察脂联素对高糖引起的ROS升高的影响。3、观察脂联素受体mRNA在高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞中的表达变化：分为CG、HG、CG+A、HG+A，观察脂联素受体1和脂联素受体2mRNA表达情况。
结果：
1、与对照组相比，不同浓度葡萄糖刺激24小时后，高糖刺激下细胞内活性氧产生增加(葡萄糖浓度15.0mmol/L：P=0.033、30.0mmol/L：P=0.043、45.0mmol/L：P=0.025)；高糖刺激下培养细胞上清中T-SOD活力减少(葡萄糖浓度15.0mmol/L：P=0.002、30.0mmol/L：P=0.009、45.0mmol/L：P=0.005)；30.0mmol/L葡萄糖刺激下胞浆中T-SOD活力减少(P=0.018)，余浓度葡萄糖刺激下差异未见统计学意义；30.0mmol/L高糖刺激下细胞上清MDA含量升高(P=0.039)。
2、高糖组较对照组活性氧增高(P=0.037)，脂联素可以降低高糖引起的活性氧升高(P=0.048)。
3、对照+脂联素组较对照组脂联素受体1(P<0.01)和脂联素受体2(P<0.05)mRNA表达降低；高糖组较对照组脂联素受体1(P<0.01)和脂联素受体2(P<0.01)mRNA表达降低；高糖+脂联素组较对照+脂联素组脂联素受体1和脂联素受体2mRNA表达无明显变化。
结论：
1、高糖刺激可引起大鼠肾小球系膜细胞氧化应激，表现为ROS生成增多，T-SOD活力减少，MDA含量上升。
2、脂联素对高糖引起的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激具有保护作用，表现为2.5μg/ml浓度脂联素处理细胞后显著降低高糖引起的ROS水平的上升。
3、脂联素受体1和脂联素受体2mRNA在大鼠肾小球系膜细胞中均有表达。高糖可使脂联素受体1和脂联素受体2mRNA表达降低，加入脂联素后可拮抗这种变化。