钼镉联合诱导对麻鸭卵巢抗氧化功能及相关基因表达量的影响

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为了探究钼镉联合暴露对鸭卵巢的组织学、抗氧化能力及相关基因表达量的影响,本研究选取360只11日龄“江南2号”麻鸭,并随机分成6组,每组60只,分别是Control组、钼Ⅰ组、钼Ⅱ组、镉组、钼镉联合Ⅰ组和钼镉联合Ⅱ组。Control组饲喂基础日粮,其余各组饲料分别在每千克基础日粮中添加15 mg Mo、100 mg Mo、4 mg Cd、15 mg Mo+4 mg Cd以及100 mg Mo+4 mg Cd。实验选用七钼酸铵[(NH4)6Mo7O24·4H2O]作为钼源,硫酸镉(3Cd SO4·8H2O)为镉源。试验期为120d。在试验进行至第60d、90d和120d时,每组随机选取10只麻鸭,剖杀并采集卵巢组织。检测卵巢组织匀浆的抗氧化指标,炎症细胞因子基因NF-κB、TNF-α、COX-2,凋亡基因Bcl-2、Bak-1和Caspase-3及CP基因mRNA的表达量;同时,制作120d卵巢组织病理切片和超薄切片,观察卵巢组织学变化和细胞超微结构变化。结果如下:1.钼镉共同作用导致卵巢组织匀浆中T-AOC、SOD、XOD、CAT酶活性显著降低(P<0.05),NOS活性和MDA含量增加(P<0.05);2.钼镉共同作用导致卵巢细胞膜损伤,线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂,细胞器溶解,核固缩,核膜破裂;3.低剂量的钼(15 mg/kg Mo)和高剂量的钼(100 mg/kg Mo)对卵巢组织的损伤程度较轻。镉(4 mg/kg Cd)对卵巢组织的损伤程度大于低钼和高钼,导致部分卵泡发育不良,充血、出血明显。钼镉联合处理对卵巢组织的损伤更加严重,其中,高钼镉(100 mg/kg Mo+4 mg/kg Cd)导致大量卵泡发育不良,出血、坏死程度加剧及面积增大,大量结缔组织呈纤维素性坏死,对卵巢组织造成的损伤最为严重。4.钼镉共同作用导致卵巢Bak-1和Caspase-3基因mRNA表达量显著上升(P<0.05),CP和Bcl-2 mRNA的表达量显著下降(P<0.05);5.钼镉联合显著上调卵巢中NF-κB、TNF-α、COX-2基因mRNA表达量(P<0.05);结论:钼镉联合作用可致鸭卵巢脂质过氧化水平上升,造成卵巢氧化损伤;同时导致多数卵泡发育不良,卵巢间质充血、出血明显,大量结缔组织呈纤维素样坏死。钼镉联合作用导致CP和Bcl-2基因mRNA的表达量下降,Bak-1和Caspase-3的mRNA表达量增加。钼镉联合作用可诱导卵巢中炎症细胞因子NF-κB、COX-2和TNF-α基因mRNA表达量明显增加,诱发卵巢发生炎性应答反应,造成卵巢的炎性损伤。
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