【摘 要】
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随着氧化应激在动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤、心肌病、心力衰竭等多种心血管疾病（Cardiovascular disease，CVD)发生发展的作用及分子机制的日益明确，其在CVD的作用越来越受到国内外学者的广泛关注。而血管内皮细胞损伤与凋亡是CVD的始动因素之一，当氧化应激的副产物活性氧攻击血管内皮细胞时，易产生多种有害物质妨碍蛋白质分子正常翻译，造成蛋白质无法保持应有的折叠结构而失活；过多
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随着氧化应激在动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤、心肌病、心力衰竭等多种心血管疾病（Cardiovascular disease，CVD)发生发展的作用及分子机制的日益明确，其在CVD的作用越来越受到国内外学者的广泛关注。而血管内皮细胞损伤与凋亡是CVD的始动因素之一，当氧化应激的副产物活性氧攻击血管内皮细胞时，易产生多种有害物质妨碍蛋白质分子正常翻译，造成蛋白质无法保持应有的折叠结构而失活；过多的未折叠蛋白质在内质网内沉积，即启动内质网应激（Endoplasmicreticulum stress，
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