近年来,有关疼痛的研究报道有不断增多的趋势,足见该领域研究的热度和重要性,这一点引起了各相关学科的高度重视,口颌面部疼痛相关研究者毫不例外。在最近几年,关于口颌面部疼痛的外周和中枢机制研究报道不断增多,主要采用分子生物学、影像学、细胞生物学、生物电子工程学等多学科手段进行交叉学科研究,得到一些新发现。　　 经过文献分析,牙齿咬合加高后导致肌肉、TMJ关节疼痛在临床上比较常见,目前已经在外周、三叉神经节、脑干三叉神经脊束核等部位揭示了部分疼痛机制,功能型磁共振技术发现了咀嚼改变引起大脑皮质区代谢改变。咬合加高导致三叉神经脊束核致敏已经得到证实,但是关于其上位中枢脑桥、中脑、丘脑的作用机制尚不清楚。　　 目的:　　 本研究通过运用国际上经典的咬合加高模型(大鼠磨牙咬合加高,Onishi T,2000),重点研究延髓、脑桥、中脑、丘脑等部位重要核团星形胶质细胞和小胶质细胞的作用,试图从多方面集中阐述咬合加高导致中枢致敏的作用机制。　　 方法:　　 1、250-300g SD雄性大鼠,乙醚麻醉,3M unitek正畸粘接系统在磨牙合面粘接大约1mm高正畸丝,从而复制咬合创伤模型。SABC检测结合臂旁核和蓝斑OX42的表达变化,同时验证模型的有效性。　　 2、采用上述咬合创伤模型,免疫荧光双标检测延髓、脑桥、中脑、丘脑星形胶质细胞和小胶质细胞变化。　　 3、采用上述咬合创伤模型,小脑延髓池插管FCA阻断,免疫荧光双标检测延髓的星形胶质细胞变化情况。Western blotting检测fos变化。　　 结果:　　 咬合增高引起的咬合创伤或者伤害感受,导致延髓Sp5、脑桥PBN、LC、中脑PAG、DR、丘脑PC和VPM等多水平多核团fos表达增高,在不同部位表达水平和峰值时间不同。同时引起GFAP标志的星形胶质细胞和OX42标志的小胶质细胞激活,在不同核团激活程度不同。胶质细胞代谢阻断FCA能够明显降低咬合创伤大鼠延髓Sp5fos和GFAP表达。　　 结论:　　 1、咬合创伤激活延髓三叉神经脊束核、脑桥内蓝斑和结合臂旁核内小胶质细胞,参与伤害性信息传入中枢的处理。　　 2、中脑PAG发挥下行抑制疼痛作用参与咬合创伤伤害感受的传递和处理。　　 3、咬合创伤伤害感受激活丘脑腹后核和中央旁核,fos神经元兴奋,GFAP阳性星形胶质细胞和OX42小胶质细胞被激活。三叉神经脊束核-结合臂旁核-丘脑传导通路处理并传递咬合创伤信息到皮质,从而产生疼痛或者调控痛觉。