【摘 要】
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目的：通过研究AMP579与腺苷对缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB作用的影响,并比较两者作用的差别,探讨AMP579对缺血再灌注心肌保护作用的机制,为临床应用提供理论依据。方法：采
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目的：通过研究AMP579与腺苷对缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB作用的影响,并比较两者作用的差别,探讨AMP579对缺血再灌注心肌保护作用的机制,为临床应用提供理论依据。方法：采用大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型。健康雄性Wistar大鼠64只,随机分为4组：假手术组(16只)：开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持150min；缺血再灌注组(I/R)(16只)：结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min,再灌注120min；腺苷组(16只)：结扎LAD30min,再灌注120min,再灌注开始前经股静脉静滴腺苷305ug/kg-min，持续5min; AMP579组(16只)：结扎LAD30min,再灌注120mmin,再灌注开始前经股静脉静滴AMP579 305ug/kg-min,持续5mmin。采用TTC法测量心肌梗死范围,HE染色法光镜下观察心肌组织形态学改变,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测心肌组织中NF-κB的表达。结果：1心肌梗死范围测定结果：缺血再灌注组大鼠心肌梗死范围(37.11±2.76)%较假手术组明显增加(P<0.01)；腺苷组(21.87±1.29)%与AMP579组(18.96±1.19)%大鼠心肌梗死范围较缺血再灌注组(37.11±2.76)%明显下降(P<0.01),且AMP579组明显小于腺苷组(P<0.05)。2心肌组织形态学变化：光镜下观察腺苷组与AMP579组心肌损伤的程度较缺血再灌注组明显减轻,且AMP579组的心肌损伤较腺苷组轻。3心肌细胞凋亡的检测：缺血再灌注组心肌细胞凋亡率(439.83±13.93)‰较假手术组(7.74±1.01)%。明显增高(P<0.01)；腺苷组(312.57±11.93)‰与AMP579组(268.33±10.84)‰心肌细胞凋亡率较缺血再灌注组明显降低(P<0.01),且AMP579组明显低于腺苷组(P<0.05)。4免疫组化检测NF-κB蛋白表达水平：缺血再灌注组(0.416±0.064) NF-κB的阳性表达较假手术组(0.073±0.013)明显增强(P<0.01)；腺苷组(0.250±0.053)与AMP579组(0.169±0.012)NF-κB的阳性表达较缺血再灌注组明显减弱(P<0.01),且AMP579组明显低于腺苷组(P<0.05)。结论：腺苷和AMP579均可缩小心肌梗死范围,减轻心肌组织损伤,其作用机制之一可能是通过减轻缺血再灌注心肌组织表达NF-κB,从而抑制再灌注心肌细胞的凋亡,起到保护心肌的作用,且AMP579作用优于腺苷。
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