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摘要：目的：研究氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的临床疗效。方法：选取2010年10月到2012年10月来我院治疗的脑梗死患者100例，随机分为研究组和对照组，每组50例，研究组应用氯吡格雷联合氟伐他汀进行治疗，对照组采用常规疗法进行治疗，对比两组患者的临床疗效，并观察不良反应的发生情况。结果：经过治疗，研究组的总有效率为96％明显高于对照组的80％，治疗后两组各血液流变学指标比较有统计学差异（P<0.05）；两组不良反应发生率比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：氨吡格雷聯合氟伐他汀治疗脑梗死能有效缓解各项临床症状，不良反应较少，值得推广。
关键词：氯吡格雷氟伐他汀脑梗死临床疗效
Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2014.08.215【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2014)08-0135-01
脑梗死是由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现[1]。该病病灶部位面积会在短期内迅速扩大，导致较多的并发症，致残率和病死率都较高。因此在临床上应做到尽早诊断和治疗，寻找有效的治疗方法对患者来说非常重要。本文研究氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的临床疗效，现将报道如下。
1资料和方法
1.1一般资料：选取2010年10月到2012年10月来我院治疗的脑梗死患者100例，男性60例，女性40例，年龄50~60岁，平均（55±0.5）岁，随机分为研究组和对照组，每组50例，研究组男30例，女20例，年龄为51~60岁，平均年龄（55±1.3）岁，对照组男30例，女20例，年龄为50~60岁，平均年龄为（55±0.1）岁，两组患者年龄性别均无统计学差异，可以用来比较。
1.2诊断标准：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，症状可在数小时或数日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48消失后出现低密度灶。
1.3方法：两组患者均接受常规治疗，均予以调控血压，根据临床观察进行脱水治疗，口服阿司匹100mg/次，每天一次，抗血小板治疗，胰岛素控制血糖等一般对症治疗。研究组在此基础上加用氯吡格雷75mg/次，每天一次，服用半个月，氟伐他汀40mg/次，每天一次，睡前服用，连续服用半年。对照组只接受常规治疗。
1.4疗效评价：痊愈：指患者的体征和临床症状完全消失，能够独自下床行走，且生活能够完全自理；显效：指患者的体征和临床症状显著好转，且患者肌力改善达到2级以上；有效：指患者的体征和临床症状有所改善，且患者肌力改善达到1级以上，偏瘫、失语等临床症状明显改善；无效：指患者的体征和临床症状无任何改善，甚至病情有所加重。（总有效率=治愈+显效+有效）
1.5统计学方法。所有数据均采用SPSS17.0统计软件进行分析，计数资料采用X2检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果及分析
2.1两组临床疗效比较。研究组总有效率96％明显高于对照组总有效率80％，两组比较有统计学差异（P<0.05）。见表1。
表1两组患者临床效果对比分析（例，％）
组别例数痊愈显效有效无效总有效率（％）研究组5091524296*对照组50612221080注：与对照组比较，*P<0.05。
2.1.2两组血液流变学比较。治疗后，研究组的GMP—140、全血粘度、血浆粘度及血小板聚集率等血液流变学指标明显低于对照组，两组比较有统计学差异（P<0.05）。见表2。
表2两组患者治疗前后血液流变学变化
组别时间GMP—140（ng/L）全血粘度（mPa.s）血浆粘度（mPa.s）血小板聚集率（％）研究组治疗前25.90±5.110.2±0.62.3±0.570±5.1治疗后15.3±4.3#5.9±3.1#1.6±2.1#50.1±6.2#对照组治疗前25.6±5.310.4±2.32.4±0.369.7±2.3治疗后22±0.37.8±2.11.9±2.161±3.1注：与对照组比较，#P<0.05。
2.2两组不良反应比较：研究组出现出血患者2例，消化不良患者1例，对照组出现出血患者3例，消化不良患者1例，两组不良反应发生率对比无统计学差异（P＞0.05）。
3讨论
脑梗死的发生与很多因素有关，其中血小板活性增高、动脉粥样硬化以及血流速度变慢、血液成分改变、血液粘度增加、血栓形成等血液流变学指标的改变均有密切关系[2]。血脂的增加容易引起动脉粥样硬化，血小板活性增高，容易引起脑血栓的发生，血液流速变慢、血液粘度增加，同样会引起血栓的形成，脑血栓的形成容易引起脑部缺血从而引起脑梗死。
本文中氯吡格雷是一种血小板抑制剂，选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。氟伐他汀一个全合成的降胆固醇药物，为羟甲戊二酰辅酶A(HMG-Coa)还原酶抑制剂，可将HMG-CoA转化为3-甲基-3，5-二羟戊酸。本品作用部位在肝脏，具有抑制内源性胆固醇的合成，降低肝细胞内胆固醇的含量，刺激低密度脂蛋白（LDL）受体的合成，提高LDL微粒的摄取，降低血浆总胆固醇浓度的作用。
通过研究也可以发现，氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的临床疗效显著，不良反应少，安全有效，值得在临床上推广应用。参考文献
[1]滕瑞洪.氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的疗效探究[J].中国医学创刊,2012,5(25):44-45
[2]舒可,罗晓惠,扬正宇,等.氯吡格雷治疗脑梗塞的临床观察[J].云南医药,2012,55(1):49
[3]李波.氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死疗效分析[J].中国当代医药,2012,15(19):101-102
关键词：氯吡格雷氟伐他汀脑梗死临床疗效
Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2014.08.215【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2014)08-0135-01
脑梗死是由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现[1]。该病病灶部位面积会在短期内迅速扩大，导致较多的并发症，致残率和病死率都较高。因此在临床上应做到尽早诊断和治疗，寻找有效的治疗方法对患者来说非常重要。本文研究氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的临床疗效，现将报道如下。
1资料和方法
1.1一般资料：选取2010年10月到2012年10月来我院治疗的脑梗死患者100例，男性60例，女性40例，年龄50~60岁，平均（55±0.5）岁，随机分为研究组和对照组，每组50例，研究组男30例，女20例，年龄为51~60岁，平均年龄（55±1.3）岁，对照组男30例，女20例，年龄为50~60岁，平均年龄为（55±0.1）岁，两组患者年龄性别均无统计学差异，可以用来比较。
1.2诊断标准：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，症状可在数小时或数日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48消失后出现低密度灶。
1.3方法：两组患者均接受常规治疗，均予以调控血压，根据临床观察进行脱水治疗，口服阿司匹100mg/次，每天一次，抗血小板治疗，胰岛素控制血糖等一般对症治疗。研究组在此基础上加用氯吡格雷75mg/次，每天一次，服用半个月，氟伐他汀40mg/次，每天一次，睡前服用，连续服用半年。对照组只接受常规治疗。
1.4疗效评价：痊愈：指患者的体征和临床症状完全消失，能够独自下床行走，且生活能够完全自理；显效：指患者的体征和临床症状显著好转，且患者肌力改善达到2级以上；有效：指患者的体征和临床症状有所改善，且患者肌力改善达到1级以上，偏瘫、失语等临床症状明显改善；无效：指患者的体征和临床症状无任何改善，甚至病情有所加重。（总有效率=治愈+显效+有效）
1.5统计学方法。所有数据均采用SPSS17.0统计软件进行分析，计数资料采用X2检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果及分析
2.1两组临床疗效比较。研究组总有效率96％明显高于对照组总有效率80％，两组比较有统计学差异（P<0.05）。见表1。
表1两组患者临床效果对比分析（例，％）
组别例数痊愈显效有效无效总有效率（％）研究组5091524296*对照组50612221080注：与对照组比较，*P<0.05。
2.1.2两组血液流变学比较。治疗后，研究组的GMP—140、全血粘度、血浆粘度及血小板聚集率等血液流变学指标明显低于对照组，两组比较有统计学差异（P<0.05）。见表2。
表2两组患者治疗前后血液流变学变化
组别时间GMP—140（ng/L）全血粘度（mPa.s）血浆粘度（mPa.s）血小板聚集率（％）研究组治疗前25.90±5.110.2±0.62.3±0.570±5.1治疗后15.3±4.3#5.9±3.1#1.6±2.1#50.1±6.2#对照组治疗前25.6±5.310.4±2.32.4±0.369.7±2.3治疗后22±0.37.8±2.11.9±2.161±3.1注：与对照组比较，#P<0.05。
2.2两组不良反应比较：研究组出现出血患者2例，消化不良患者1例，对照组出现出血患者3例，消化不良患者1例，两组不良反应发生率对比无统计学差异（P＞0.05）。
3讨论
脑梗死的发生与很多因素有关，其中血小板活性增高、动脉粥样硬化以及血流速度变慢、血液成分改变、血液粘度增加、血栓形成等血液流变学指标的改变均有密切关系[2]。血脂的增加容易引起动脉粥样硬化，血小板活性增高，容易引起脑血栓的发生，血液流速变慢、血液粘度增加，同样会引起血栓的形成，脑血栓的形成容易引起脑部缺血从而引起脑梗死。
本文中氯吡格雷是一种血小板抑制剂，选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。氟伐他汀一个全合成的降胆固醇药物，为羟甲戊二酰辅酶A(HMG-Coa)还原酶抑制剂，可将HMG-CoA转化为3-甲基-3，5-二羟戊酸。本品作用部位在肝脏，具有抑制内源性胆固醇的合成，降低肝细胞内胆固醇的含量，刺激低密度脂蛋白（LDL）受体的合成，提高LDL微粒的摄取，降低血浆总胆固醇浓度的作用。
通过研究也可以发现，氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的临床疗效显著，不良反应少，安全有效，值得在临床上推广应用。参考文献
[1]滕瑞洪.氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的疗效探究[J].中国医学创刊,2012,5(25):44-45
[2]舒可,罗晓惠,扬正宇,等.氯吡格雷治疗脑梗塞的临床观察[J].云南医药,2012,55(1):49
[3]李波.氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死疗效分析[J].中国当代医药,2012,15(19):101-102