【摘 要】
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目的探讨抑制天门冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate receptor,NMDAR)能否减少急性心肌梗死(心梗)后室性心律失常和心梗面积,为急性心梗防治提供实验依据。方法将45只SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、心梗组和心梗+MK801组(NMDAR特异性抑制剂,治疗组),给药1周后,结扎冠状动脉左前降支制作急性心梗模型;记录心梗后30 min内的室性心律失常,再植入心电图记
【机 构】
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目的探讨抑制天门冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate receptor,NMDAR)能否减少急性心肌梗死(心梗)后室性心律失常和心梗面积,为急性心梗防治提供实验依据。
方法将45只SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、心梗组和心梗+MK801组(NMDAR特异性抑制剂,治疗组),给药1周后,结扎冠状动脉左前降支制作急性心梗模型;记录心梗后30 min内的室性心律失常,再植入心电图记录器,记录24 h室性心律失常发生的情况;用病理学方法检测缝隙连接蛋白43 (connexin43,Cx43)的表达、凋亡小体和心梗面积;用Western blot检测左心室NMDAR的表达量。
结果与假手术组比较,心梗组左心室NMDAR表达量升高(1.12±0.09)vs. (0.54±0.06),P<0.01。与心梗组比较,治疗组心梗后30 min和24 h室性心律失常发生率显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);Cx43分布均匀、表达量较高(1.68±0.27)% vs. (0.74±0.15)%,P<0.01;凋亡小体较少(13.49±3.25)% vs. (32.53±7.21)%,P<0.01;心梗面积显著下降(36.58±2.57)% vs. (43.72±3.11)%,P<0.01;而左心室NMDAR表达量下降(1.12±0.09)vs. (0.81±0.07),P<0.01。
结论抑制NMDAR通过上调Cx43表达和抑制凋亡过程,进而减少大鼠急性心梗后室性心律失常和心梗面积。
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