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第1部分舒血宁注射液对心肌缺血再灌注损伤的疗效及抗凋亡作用目的:研究舒血宁注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对心肌细胞凋亡的影响。方法:选用60只健康Sprague-Dawley雄性大鼠,随机平均分为5组,假手术组（Sham）,模型组（MIRI）,舒血宁低剂量组（SXNI 3.68 mg/kg）,舒血宁中剂量组（SXNI 7.35mg/kg）,舒血宁高剂量组（SXNI 14.7 mg/kg）。通过结扎和开放大鼠左冠状动脉前降支的方法,制备在体心肌缺血再灌注损伤模型。除Sham组外,剩余大鼠接受心肌局部缺血45 min和再灌注120 min处理。再灌注结束后,通过Evans blue和TTC双染色法评价大鼠心肌梗死面积;通过苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理形态变化;通过ELISA法测定大鼠血清心肌酶谱和促炎细胞因子浓度;通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率;通过Western-blot法检测各组大鼠缺血区组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3表达情况。结果:1,与模型组比较,低剂量舒血宁注射液治疗对心肌梗死面积没有显著影响（p＞0.05）,舒血宁注射液中、高剂量组能显著降低心肌梗死面积（INF）/缺血危险区（AAR）和心肌梗死面积（INF）/左心室（LV）比值（均p＜0.001）。2,与模型组比较,给药组在一定程度上减轻大鼠心脏的病理损伤,心肌坏死、水肿和炎细胞浸润程度减轻,高剂量组表现最为明显。3,模型组CK-MB、LDH和c Tn I水平明显高于假手术组（均p＜0.001）。与模型组比较,舒血宁注射液低剂量组CK-MB和c Tn I水平显著降低（均p＜0.001）,舒血宁注射液中、高剂量组CK-MB、LDH和c Tn I水平显著降低（均p＜0.001）。4,各组中促炎细胞因子的水平显示,模型组TNF-α,IL-6和IL-1β水平显著高于假手术组（均P＜0.001）。与模型组比较,舒血宁注射液低剂量组TNF-α和IL-1β水平降低（P＜0.001,P＜0.05）;舒血宁注射液中、高剂量组TNF-α,IL-6和IL-1β水平显著降低（均P＜0.001）,高剂量组的促炎细胞因子水平低于中剂量组。5,与假手术组比较,模型组细胞凋亡率显著升高（P＜0.001）。与模型组比较,舒血宁注射液可剂量依赖性降低心肌细胞凋亡率（P＜0.001）。6,Western-blot结果显示,模型组Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著高于假手术组（均P＜0.001）,Bcl-2蛋白表达水平显著低于假手术组（P＜0.001）。与模型组比较,舒血宁注射液低剂量组降低Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平（P＜0.01,P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达无显著差异（P＞0.05）;与模型组比较,舒血宁注射液中剂量组降低Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平（P＜0.001,P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达水平升高（P＜0.01）;与模型组比较,舒血宁注射液高剂量组显著降低Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平（均P＜0.001）,Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）。第2部分PI3K/Akt信号通路在舒血宁注射液对心肌缺血再灌注损伤保护效应中的作用目的:研究舒血宁注射液对缺血再灌注心肌组织Akt磷酸化的影响,通过应用PI3K抑制剂,探索舒血宁注射液对心肌缺血再灌注损伤作用的可能机制。方法:选用60只健康Sprague-Dawley雄性大鼠,随机平均分为5组,假手术组（Sham组）,模型组（MIRI组）,舒血宁注射液组（SXNI组）,舒血宁注射液+LY294002组（SXNI+LY组）,LY294002组（LY组）。通过结扎和开放大鼠左冠状动脉前降支的方法,制备在体心肌缺血再灌注损伤模型。除Sham组外,剩余大鼠接受心肌局部缺血45 min和再灌注120 min处理。再灌注结束后,通过Evans blue和TTC双染色法评价大鼠心肌梗死面积;通过苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理形态变化;通过上机生化法测定大鼠血清心肌损伤标志物浓度;通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率;通过Western-blot法对各组大鼠梗死周围缺血区组织进行分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3和PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt表达情况。结果:1,与Sham组比较,MIRI组心肌梗死面积显著增加（p＜0.001）。与MIRI组比较,SXNI组心肌梗死面积显著降低（p＜0.001）,与SXNI组比较,SXNI+LY组、LY组心肌梗死面积显著增加（均p＜0.001）。2,MIRI组CK-MB和LDH 1水平明显高于Sham组（均p＜0.001）。与MIRI组比较,SXNI组CK-MB和LDH 1水平显著降低（p＜0.001）,与SXNI组比较,SXNI+LY组、LY组CK-MB和LDH 1水平显著增加（均p＜0.001）。3,MIRI组心肌组织损伤明显,炎性细胞浸润,肌原纤维丢失,排列紊乱。与MIRI组比较,SXNI组在一定程度上减轻大鼠心脏的病理损伤,心肌坏死、水肿和炎细胞浸润程度减轻。与SXNI组比较,SXNI+LY组、LY组心肌纤维断裂、紊乱,病理改变加重。4,与假手术组比较,模型组细胞凋亡率显著升高（P＜0.001）。与模型组比较,SXNI组可显著降低心肌细胞凋亡率（P＜0.001）,与SXNI组比较,SXNI+LY组、LY组心肌细胞凋亡水平显著增加（P＜0.001）。5,Western-blot结果显示,MIRI组Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著高于Sham组（均P＜0.001）,Bcl-2蛋白表达水平显著低于Sham组（P＜0.001）。与MIRI组比较,SXNI组降低Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平（均P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）;与SXNI组比较,SXNI+LY组、LY组Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平增加（均P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达水平降低（P＜0.05）。5,Western-blot结果显示,各组间PI3K、Akt总蛋白表达量无显著差异（均P＞0.05）。与Sham组比较,MIRI组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量显著下降（均P＜0.001）;与MIRI组比较,SXNI组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量显著增加（均P＜0.001）;与SXNI组比较,SXNI+LY组、LY组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量降低（均P＜0.05）。结论:1,舒血宁注射液高剂量比低、中剂量治疗效果更加显著。2,舒血宁注射液能够降低心肌梗死面积,减少心肌缺血再灌注损伤。3,舒血宁注射液能够减轻心肌缺血再灌注损伤的炎症反应。4,舒血宁注射液能够上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax和cleaved Caspase-3表达,抑制心肌缺血再灌注细胞凋亡。5,舒血宁注射液通过激活PI3K/Akt信号通路,对心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用。