【摘 要】
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目的:本文旨在通过建立并评价DNFB诱导的小鼠特应性皮炎模型,观察雷公藤多苷片对DNFB诱导的小鼠特应性皮炎模型Th2炎症反应的效应,探究其可能的作用机制。方法:（1）建立DNFB诱导的特应性皮炎小鼠模型,并对实验模型进行评价;（2）实验分为空白组、模型组、对照组和治疗组,各组经干预后,观察各组AD模型小鼠皮损严重程度、耳廓肿胀程度、小鼠搔抓频次及炎症变化情况,并评估治疗效果;（3）H.E.染色检
【基金项目】
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2019年度上海中医药大学“研究生创新培养专项”（Y2019027）；
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目的:本文旨在通过建立并评价DNFB诱导的小鼠特应性皮炎模型,观察雷公藤多苷片对DNFB诱导的小鼠特应性皮炎模型Th2炎症反应的效应,探究其可能的作用机制。方法:（1）建立DNFB诱导的特应性皮炎小鼠模型,并对实验模型进行评价;（2）实验分为空白组、模型组、对照组和治疗组,各组经干预后,观察各组AD模型小鼠皮损严重程度、耳廓肿胀程度、小鼠搔抓频次及炎症变化情况,并评估治疗效果;（3）H.E.染色检测各组AD模型小鼠背部及耳部皮损组织病理学变化;（4）RT-PCR及ELISA检测各组AD模型小鼠外周血中炎症因子白细胞介素-4（Interleukin-4,IL-4）、干扰素γ（Interferon Gamma,IFN-γ）的分泌水平;（5）Western-blot检测各组AD模型小鼠皮损组织中转录因子GATA-3、T-bet的表达水平;（6）免疫组化技术检测各组AD模型小鼠脾脏及皮损组织中树突状细胞活化比例;（7）流式细胞术检测各组AD模型小鼠皮损组织中CD11c+MHCII+DCs活化水平;（8）Western-blot检测各组AD模型小鼠皮损组织中IκBα、p65磷酸化水平及CD11c表达水平。结果:（1）经DNFB致敏第6天开始,小鼠背部及耳廓皮肤出现红斑结痂,继而出现痂皮增厚,干燥脱屑,甚至糜烂,且皮损严重程度、耳廓肿胀程度、小鼠搔抓频次逐渐加重。造模第20天后,H.E.染色结果显示,AD模型小鼠皮损组织镜下可见棘细胞层增厚,部分细胞水肿,真皮浅层可见炎症细胞浸润,即造模成功。（2）经雷公藤多苷片治疗后,AD模型小鼠皮损红斑面积缩小,水肿减轻,并逐渐缓解了小鼠皮损严重程度、耳廓肿胀程度及小鼠搔抓频次。H.E.染色结果显示,治疗组棘细胞层厚度、真皮厚度降低,炎症细胞浸润减少,缓解了DNFB诱导的AD小鼠皮损组织炎症反应。（3）与模型组比较,经雷公藤多苷片治疗后能显著降低IL-4分泌水平及Th2型炎症转录因子GATA-3表达水平（P＜0.05）,增加IFN-γ分泌水平及Th1型炎症T-bet表达水平（P＜0.05）。同时,雷公藤多苷片能显著降低CD11c+MHCII+DCs活化水平（P＜0.05）,下调IκBα、p65的磷酸化水平（P＜0.05）,相应的CD11c表达水平也下调（P＜0.05）。这表明雷公藤多苷片能通过降低IκBα、p65磷酸化水平,抑制NF-κB信号通路活化,进而介导CD11c+MHCII+DCs活化,缓解DNFB诱导的小鼠AD模型Th2炎症反应。结论:（1）雷公藤多苷片能显著改善DNFB诱导的特应性皮炎小鼠模型的一般情况以及皮损组织炎症反应;（2）雷公藤多苷片能缓解DNFB诱导的特应性皮炎小鼠模型Th2炎症反应,其机制可能是通过下调IκBα、p65的磷酸化水平,抑制NF-κB信号通路活化,进而介导CD11c+MHCII+DCs活化,从而下调转录因子GATA-3表达,降低IL-4分泌,抑制Th2炎症反应。
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