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【摘要】 目的 探讨脑出血后张力性血肿的诊治措施；方法 回顾性分析2008年7月至2011年7月我院收治的脑出血后张力性血肿患者18例的临床资料；结果开颅血肿清除术（转神经外科）10例，其中，病情好转8例,复查头颅CT血肿消失，因并发症死亡2例。继续保守治疗8例,其中好转4例，自动出院2例，死亡2例。存活的12例患者均遗留不同程度神经功能缺损；结论 对患者及时做出诊断,多采用手术治疗,病情会迅速改善。
【关键词】 脑出血；张力性血肿；诊治
张力性血肿是指对脑出血患者进行保守治疗后,因为血肿的液化，导致没有被吸收，增大血肿体积，使得包膜薄化，张力增加,从而加重了对周围脑组织的压迫。现对2008年7月至2011年7月我院收治的脑出血后张力性血肿患者18例的临床资料进行回顾性分析报导如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组资料共计18例，均为2008年7月至2011年7月我院收治的脑出血后张力性血肿患者。男12例,女6例，年龄41～72岁,平均55.9±2.9岁。既往高血压病14例,糖尿病2例。
1.2 临床表现：12例病人在发病后2～5h入院,具体的症状表现为不同程度的呕吐、头痛、意识障碍及偏瘫，血压在入院的时候也有很明显的增高现象；另有6例经基层医院确诊为脑出血后，经过了15～18 d的治疗期，因为病情的持续加重转入到我科进行继续治疗。18例患者在脑出血得到确诊后，马上给予后续的治疗操作，比如神经细胞营养剂、脱水剂等，症状出现短时间的好转，但是在好转后大约16.5 d后，会出现不同程度的头痛，伴随发生意识障碍、呕吐及瞳孔不等大、癫痫发作等等症状，其中有6例失语、14例出现意识障碍、16例发生偏瘫、2例出现抽搐症状、2例出现偏盲症状。
1.3 影像学检查：病发后，进行头颅首次CT检查，发现18例患者的具体出血位置可以总结为:16例基底节区 (4例壳核, 12例内囊)、2例颞叶, 出血量介于25～40 ml之间，平均的出血量为30 ml；观察出血情况，其中有8例的症状为不规则性出血，有18例患者没有发生中线移位现象。在病情加重后，对头颅进行CT复查，可以发现存在有大范围低密度影和等密度血肿影，同时同侧侧脑室在压力下基本消失，中线结构的对侧移位非常明显。
2 结果
18例患者中,开颅血肿清除术（转神经外科）10例，其中，病情好转8例,复查头颅CT血肿消失，因并发症死亡2例。继续保守治疗8例,其中好转4例，自动出院2例，死亡2例。存活的12例患者均遗留不同程度神经功能缺损。
3 讨论
脑出血发病后3～7 d，后脑水肿达高峰，发病2～3周时，后脑水肿基本消失。观察后脑水肿的病理变化，可以具体的划分为3个周期: (1)超早期:时间为脑出血后最初的几个小时，这几个小时的症状表现与流体静力压升高和血块收缩关系密切；(2)早期: 主要在脑出血发生后的第一天，这段时间凝血酶产生相关的作用；(3)迟发性阶段：这段期间一般为脑出血发生第三天之后，影响这段时间病变的因素主要为红细胞溶血红蛋白的释放［1］。可以说与脑水肿产生密切相关的因素有脑能量代谢和微循环障碍。最近几年，细胞内钙超载和氧自由基的毒性作用是引发产生脑出血脑水肿的相关分子生物学机理。
脑出血后死亡减少一个最主要的手段是控制颅内压增高，首选的药物是甘露醇渗透性脱水剂，但是这种治疗方法容易引发产生“反跳现象”。一般对血管源性脑水肿，使用这种药物的频率为每4 h静脉注射，具体的剂量为0.33 g/kg。当达到45次时的时候，脑组织内就会积聚进行性的甘露醇，尤其是水肿的白质区内，这个位置的含水量会增加3%。需要给予特别的说明的是，在多次用药后，血浆与脑水肿区就会形成逆向渗透梯度。针对大鼠缺血性脑水肿模型，在进行甘露醇治疗7天后，病灶就会增大,按照组织病理学的研究，这些增大的病灶为重度缺血性脑水肿。还有相关的研究获得如下结论，在脑脊液中，渗透性脱水剂的清除速度远远比在血中的清除速率要低很多，所以停用或者减用甘露醇后，血和脑脊液中的渗透梯度会发生短时间的逆转,相比于治疗前颅内压会增高，这就产生了反跳现象。对于本研究中的患者，进行甘露醇的治疗时间都在10天以上，所以即使发生了临床上的好转现象，颅高压也会出现加重现象，对头颅进行CT复查，发现存在张力性血肿。
张力性血肿多发生在高血压性脑出血的病情下，一般来讲，出血量在35毫升之下，相关的症状表现比较轻，大范围混杂密度影在周围出现，整个血肿体积也有非常明显的增大，还产生了较为明显的占位效应，也就是甘露醇的使用效果在弱化。
当前并不能够完全的明白张力性血肿的形成机理。部分研究人员认为血肿形成类包膜样结，对血肿的液化吸收产生了限制效应，胶体渗透性高压逐渐的在血肿腔内形成，脑组织周围液体成分逐渐地进入血肿，让血肿变大。还有部分的研究人员认为，血肿包膜富含毛细血管，整个血管壁是非常的脆弱的，这就会发生反复的渗血或出血，最终让血肿包膜慢慢变厚［2］。病灶周围组织在血肿及代谢产物的刺激下，纤维结缔组织和毛细血管会产生包膜。
对张力性血肿，当前多进行的是手术治疗，按照患者的具体情况的不同，分别使用微创钻孔引流术或者开颅血肿清除术。经过手术治疗，本组中的10个病例有8例发生了好转，但是进行保守治疗的8例病患仅仅有4例发生了好转。同时，对于保守治疗的方案，治疗过程中对于甘露醇的用量应及时进行调整，并增加使用速尿剂量及加用白蛋白，整个治疗过程中还需要对大脑意识和瞳孔进行严密的监测，避免形成脑疝。
参考文献
[1]赵阿霞,文世昌,贾芝荣.高血压脑内晚期张力性血肿[J].延边大学医学学报, 2000, 23: 77.
[2]徐顯贵.脑出血张力性血肿9例报告[J].河南实用神经疾病杂志, 2001, 4: 30.
【关键词】 脑出血；张力性血肿；诊治
张力性血肿是指对脑出血患者进行保守治疗后,因为血肿的液化，导致没有被吸收，增大血肿体积，使得包膜薄化，张力增加,从而加重了对周围脑组织的压迫。现对2008年7月至2011年7月我院收治的脑出血后张力性血肿患者18例的临床资料进行回顾性分析报导如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组资料共计18例，均为2008年7月至2011年7月我院收治的脑出血后张力性血肿患者。男12例,女6例，年龄41～72岁,平均55.9±2.9岁。既往高血压病14例,糖尿病2例。
1.2 临床表现：12例病人在发病后2～5h入院,具体的症状表现为不同程度的呕吐、头痛、意识障碍及偏瘫，血压在入院的时候也有很明显的增高现象；另有6例经基层医院确诊为脑出血后，经过了15～18 d的治疗期，因为病情的持续加重转入到我科进行继续治疗。18例患者在脑出血得到确诊后，马上给予后续的治疗操作，比如神经细胞营养剂、脱水剂等，症状出现短时间的好转，但是在好转后大约16.5 d后，会出现不同程度的头痛，伴随发生意识障碍、呕吐及瞳孔不等大、癫痫发作等等症状，其中有6例失语、14例出现意识障碍、16例发生偏瘫、2例出现抽搐症状、2例出现偏盲症状。
1.3 影像学检查：病发后，进行头颅首次CT检查，发现18例患者的具体出血位置可以总结为:16例基底节区 (4例壳核, 12例内囊)、2例颞叶, 出血量介于25～40 ml之间，平均的出血量为30 ml；观察出血情况，其中有8例的症状为不规则性出血，有18例患者没有发生中线移位现象。在病情加重后，对头颅进行CT复查，可以发现存在有大范围低密度影和等密度血肿影，同时同侧侧脑室在压力下基本消失，中线结构的对侧移位非常明显。
2 结果
18例患者中,开颅血肿清除术（转神经外科）10例，其中，病情好转8例,复查头颅CT血肿消失，因并发症死亡2例。继续保守治疗8例,其中好转4例，自动出院2例，死亡2例。存活的12例患者均遗留不同程度神经功能缺损。
3 讨论
脑出血发病后3～7 d，后脑水肿达高峰，发病2～3周时，后脑水肿基本消失。观察后脑水肿的病理变化，可以具体的划分为3个周期: (1)超早期:时间为脑出血后最初的几个小时，这几个小时的症状表现与流体静力压升高和血块收缩关系密切；(2)早期: 主要在脑出血发生后的第一天，这段时间凝血酶产生相关的作用；(3)迟发性阶段：这段期间一般为脑出血发生第三天之后，影响这段时间病变的因素主要为红细胞溶血红蛋白的释放［1］。可以说与脑水肿产生密切相关的因素有脑能量代谢和微循环障碍。最近几年，细胞内钙超载和氧自由基的毒性作用是引发产生脑出血脑水肿的相关分子生物学机理。
脑出血后死亡减少一个最主要的手段是控制颅内压增高，首选的药物是甘露醇渗透性脱水剂，但是这种治疗方法容易引发产生“反跳现象”。一般对血管源性脑水肿，使用这种药物的频率为每4 h静脉注射，具体的剂量为0.33 g/kg。当达到45次时的时候，脑组织内就会积聚进行性的甘露醇，尤其是水肿的白质区内，这个位置的含水量会增加3%。需要给予特别的说明的是，在多次用药后，血浆与脑水肿区就会形成逆向渗透梯度。针对大鼠缺血性脑水肿模型，在进行甘露醇治疗7天后，病灶就会增大,按照组织病理学的研究，这些增大的病灶为重度缺血性脑水肿。还有相关的研究获得如下结论，在脑脊液中，渗透性脱水剂的清除速度远远比在血中的清除速率要低很多，所以停用或者减用甘露醇后，血和脑脊液中的渗透梯度会发生短时间的逆转,相比于治疗前颅内压会增高，这就产生了反跳现象。对于本研究中的患者，进行甘露醇的治疗时间都在10天以上，所以即使发生了临床上的好转现象，颅高压也会出现加重现象，对头颅进行CT复查，发现存在张力性血肿。
张力性血肿多发生在高血压性脑出血的病情下，一般来讲，出血量在35毫升之下，相关的症状表现比较轻，大范围混杂密度影在周围出现，整个血肿体积也有非常明显的增大，还产生了较为明显的占位效应，也就是甘露醇的使用效果在弱化。
当前并不能够完全的明白张力性血肿的形成机理。部分研究人员认为血肿形成类包膜样结，对血肿的液化吸收产生了限制效应，胶体渗透性高压逐渐的在血肿腔内形成，脑组织周围液体成分逐渐地进入血肿，让血肿变大。还有部分的研究人员认为，血肿包膜富含毛细血管，整个血管壁是非常的脆弱的，这就会发生反复的渗血或出血，最终让血肿包膜慢慢变厚［2］。病灶周围组织在血肿及代谢产物的刺激下，纤维结缔组织和毛细血管会产生包膜。
对张力性血肿，当前多进行的是手术治疗，按照患者的具体情况的不同，分别使用微创钻孔引流术或者开颅血肿清除术。经过手术治疗，本组中的10个病例有8例发生了好转，但是进行保守治疗的8例病患仅仅有4例发生了好转。同时，对于保守治疗的方案，治疗过程中对于甘露醇的用量应及时进行调整，并增加使用速尿剂量及加用白蛋白，整个治疗过程中还需要对大脑意识和瞳孔进行严密的监测，避免形成脑疝。
参考文献
[1]赵阿霞,文世昌,贾芝荣.高血压脑内晚期张力性血肿[J].延边大学医学学报, 2000, 23: 77.
[2]徐顯贵.脑出血张力性血肿9例报告[J].河南实用神经疾病杂志, 2001, 4: 30.