论文部分内容阅读
【摘要】目的分析美托洛尔治疗慢性心衰的临床疗效。方法选取慢性心衰患者104例，将其随机分为观察组和对照组各52例，对照组采用依那普利进行治疗，观察组给予美托洛尔进行治疗，比较两组患者治疗后心率、收缩压、舒张压、左室射血分数改变情况和临床疗效。结果观察组患者治疗后心率、收缩压、舒张压、LVEF分别为（75.4±10.7）次/min、（105.9±11.4）mmHg、（76.1±10.1）mmHg、（41.4±7.3）%，均明显优于对照组，两组对比差异显著，P<0.01；观察组临床有效率为90.4%，对照组为71.2%，两组比较差异有统计学意义，P<0.05。结论美托洛尔可显著改善慢性心衰患者心功能和血压，提高患者生活质量，临床疗效显著，值得推广。
【关键词】慢性心衰美托洛尔依那普利心功能
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）12-0041-02
心力衰竭是由于心脏的收缩功能或（和）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，器官、组织血液灌注不足，引发的心脏循环障碍症候群，集中表现为肺淤血、腔静脉淤血，主要病因有心脏病、冠心病、高血压、心肌病、瓣膜病等[1]。慢性心力衰竭指持续存在心力衰竭状态，是大多数心血管疾病发展的终末阶段，也是其死亡的主要原因，患者主要表现为呼吸困难、四肢无力、腹部或腿部水肿等[2]。慢性心衰治疗周期长、死亡率高、预后差，严重威胁患者生命安全，降低生活质量，本文采用美托洛尔对慢性心衰进行治疗，取得满意效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年10月-2013年3月收治的104例慢性心衰患者，将其随机分为两组，观察组52例，男28例，女24例，年龄39-78岁，平均（54.6±4.3）岁；其中冠心病10例，高血压性心脏病12例，缺血性心脏病14例，风湿性心脏病9例，扩张性心肌病7例；心功能分级：Ⅱ级18例，Ⅲ级23例，Ⅳ级11例；对照组52例，男27例，女25例，年龄40-79岁，平均（55.1±4.1）岁；其中冠心病12例，高血压性心脏病13例，缺血性心脏病11例，风湿性心脏病10例，扩张性心肌病6例；心功能分级：Ⅱ级15例，Ⅲ级25例，Ⅳ级12例。两组患者在年龄、性别、病情等方面无明显差异，P>0.05，具有临床可比性。
1.2 方法
两组患者均给予基础治疗，包括卧床休息、控制钠盐摄入、常规吸氧、解除诱因、纠正水电解质紊乱，并给予常规强心、利尿、扩张血管药物，对照组患者同时给予依那普利10mg/次，2次/d，观察组给予美托洛尔口服，初始剂量为6.25mg/次，2次/d，根据患者情况间隔2周剂量加倍，目标剂量为25mg/次，若增加剂量后出现不良反应，立即恢复到原来剂量并给予对症治疗，用药1年后进行随访。
1.3 观察指标及判定方法
观察两组患者治疗后心率、收缩压、舒张压、左室射血分数（LVEF）及临床有效率。疗效判定：显效：患者气促、心悸等临床症状和体征显著改善，水肿消退，心功能改善Ⅱ级或以上，LVEF>50%；有效：患者症状及体征有所改善，水肿消失，心功能提高Ⅰ级，LVEF提高20%以上；无效：气促、心悸、水肿等症状无明显改善甚至加重，LVEF及心功能无变化或降低。
1.4 统计学方法
所有数据均采用SPSS13.0统计学软件处理，计数资料采用X2检验，计量资料进行t检验，检验水准为σ=0.05。
2 结果
观察组患者治疗后心率、收缩压、舒张压、LVEF分别为（75.4±10.7）次/min、（105.9±11.4）mmHg、（76.1±10.1）mmHg、（41.4±7.3）%，对照组患者分别为（85.8±13.1）次/min、（114.5±12.8）mmHg、（88.2±12.6）mmHg、（35.3±6.1）%，两组比较差异有统计学意义，P<0.01，具体见下表1。
观察组患者临床有效率为90.4%，对照组为71.2%，两组对比差异显著，具有统计学意义，P<0.05，具体见下表2。
3 讨论
慢性心衰是一种复杂的综合征，心肌重构是其发生、发展的基本机制，心衰时交感-肾上腺素能系统（SAS）、肾素-血管紧张素系统（RAS）过度激活，使心脏前后负荷增加，加重血流动力学障碍，导致心肌细胞肥大、心肌间质纤维化、心肌细胞丧失、心室扩大变薄，加剧心脏功能下降，因此，改善心肌重塑及血动力学障碍是治疗慢性心衰的基本原则[3]。以往主要采用利尿剂、洋地黄制剂等药物治疗慢性心衰，但相关报道称患者对其反应性下降，且不良反应较多，随着慢性心衰研究的深入及临床试验的开展，其治疗已从短期血流动力学/药理学措施转变为以神经内分泌抑制为主的长期、修复性的策略，目前，治疗慢性心衰的药物以血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂为主[4]。
依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂的代表药物，可有效抑制肾素-血管紧张素系统（RAS），抑制缓激肽降解，促进前列腺素生成，从而扩张血管、抑制交感神经兴奋性，降低心脏前后负荷，延缓或逆转心室及小血管重塑，但易发生干咳、低血压、高血钾、肾功能恶化等不良反应[5]。
美托洛尔为心脏选择性β受体阻滞剂，属2A类药物，通过与β受体结合，阻断肾上腺与β受体的结合，抑制儿茶酚胺介导的游离脂肪酸的释放，降低SAS活性，保护心肌免受其毒性作用，改善心律失常，同时减少氧自由基对心脏的伤害[6]。美托洛尔还可抑制交感神经兴奋，增强心肌收缩力，延长心室充盈时间，从而增加舒张期冠状动脉灌注时间，同时降低血压，改善血流动力学障碍。长期服用美托洛尔，可提高心肌β受体浓度，降低心室壁厚度，阻止、逆转心室重构，减少猝死，防止心肌细胞凋亡，改善心肌生物学功能，并提高副交感神经张力，增加心室射血分数，减缓心率，增强心脏功能[7]。本文使用美托洛尔治疗慢性心衰，患者心率、血压降低，左室射血分数提高，心功能及血流动力学显著改善，且有效率为90.4%，明显高于使用依那普利的对照组，两组比较差异有统计学意义，P<0.05。美托洛尔可有效改善慢性心衰患者临床症状及体征，提高生活质量。
参考文献：
[1]张道宏，孙贤林.小剂量美托洛尔、依那普利联合参麦注射液治疗慢性心衰的疗效分析[J].中国医学创新，2009，6（28）：36.
[2]龙军.卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心衰临床分析[J].医学信息，2011，24（7）：3297-3298.
[3]韦扬.美托洛尔、卡托普利、螺内酯联合治疗慢性心衰疗效观察[J].中国民族民间医药，2011，20（5）：92.
[4]钟耀华.卡维地洛、美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床研究[J].中国医疗前沿，2010，5（16）：18-34.
[5]刘强.小剂量美托洛尔、依那普利治疗慢性心衰的疗效分析[J].中外健康文摘，2012，9（19）：245.
[6]徐涛，陈新龙，王宏宇.卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心衰的疗效分析[J].中国卫生产业，2014，9：101-102.
[7]郭靖.美托洛尔治疗慢性心衰临床观察[J].中国现代药物应用，2012，6（18）：101-102.
【关键词】慢性心衰美托洛尔依那普利心功能
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）12-0041-02
心力衰竭是由于心脏的收缩功能或（和）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，器官、组织血液灌注不足，引发的心脏循环障碍症候群，集中表现为肺淤血、腔静脉淤血，主要病因有心脏病、冠心病、高血压、心肌病、瓣膜病等[1]。慢性心力衰竭指持续存在心力衰竭状态，是大多数心血管疾病发展的终末阶段，也是其死亡的主要原因，患者主要表现为呼吸困难、四肢无力、腹部或腿部水肿等[2]。慢性心衰治疗周期长、死亡率高、预后差，严重威胁患者生命安全，降低生活质量，本文采用美托洛尔对慢性心衰进行治疗，取得满意效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年10月-2013年3月收治的104例慢性心衰患者，将其随机分为两组，观察组52例，男28例，女24例，年龄39-78岁，平均（54.6±4.3）岁；其中冠心病10例，高血压性心脏病12例，缺血性心脏病14例，风湿性心脏病9例，扩张性心肌病7例；心功能分级：Ⅱ级18例，Ⅲ级23例，Ⅳ级11例；对照组52例，男27例，女25例，年龄40-79岁，平均（55.1±4.1）岁；其中冠心病12例，高血压性心脏病13例，缺血性心脏病11例，风湿性心脏病10例，扩张性心肌病6例；心功能分级：Ⅱ级15例，Ⅲ级25例，Ⅳ级12例。两组患者在年龄、性别、病情等方面无明显差异，P>0.05，具有临床可比性。
1.2 方法
两组患者均给予基础治疗，包括卧床休息、控制钠盐摄入、常规吸氧、解除诱因、纠正水电解质紊乱，并给予常规强心、利尿、扩张血管药物，对照组患者同时给予依那普利10mg/次，2次/d，观察组给予美托洛尔口服，初始剂量为6.25mg/次，2次/d，根据患者情况间隔2周剂量加倍，目标剂量为25mg/次，若增加剂量后出现不良反应，立即恢复到原来剂量并给予对症治疗，用药1年后进行随访。
1.3 观察指标及判定方法
观察两组患者治疗后心率、收缩压、舒张压、左室射血分数（LVEF）及临床有效率。疗效判定：显效：患者气促、心悸等临床症状和体征显著改善，水肿消退，心功能改善Ⅱ级或以上，LVEF>50%；有效：患者症状及体征有所改善，水肿消失，心功能提高Ⅰ级，LVEF提高20%以上；无效：气促、心悸、水肿等症状无明显改善甚至加重，LVEF及心功能无变化或降低。
1.4 统计学方法
所有数据均采用SPSS13.0统计学软件处理，计数资料采用X2检验，计量资料进行t检验，检验水准为σ=0.05。
2 结果
观察组患者治疗后心率、收缩压、舒张压、LVEF分别为（75.4±10.7）次/min、（105.9±11.4）mmHg、（76.1±10.1）mmHg、（41.4±7.3）%，对照组患者分别为（85.8±13.1）次/min、（114.5±12.8）mmHg、（88.2±12.6）mmHg、（35.3±6.1）%，两组比较差异有统计学意义，P<0.01，具体见下表1。
观察组患者临床有效率为90.4%，对照组为71.2%，两组对比差异显著，具有统计学意义，P<0.05，具体见下表2。
3 讨论
慢性心衰是一种复杂的综合征，心肌重构是其发生、发展的基本机制，心衰时交感-肾上腺素能系统（SAS）、肾素-血管紧张素系统（RAS）过度激活，使心脏前后负荷增加，加重血流动力学障碍，导致心肌细胞肥大、心肌间质纤维化、心肌细胞丧失、心室扩大变薄，加剧心脏功能下降，因此，改善心肌重塑及血动力学障碍是治疗慢性心衰的基本原则[3]。以往主要采用利尿剂、洋地黄制剂等药物治疗慢性心衰，但相关报道称患者对其反应性下降，且不良反应较多，随着慢性心衰研究的深入及临床试验的开展，其治疗已从短期血流动力学/药理学措施转变为以神经内分泌抑制为主的长期、修复性的策略，目前，治疗慢性心衰的药物以血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂为主[4]。
依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂的代表药物，可有效抑制肾素-血管紧张素系统（RAS），抑制缓激肽降解，促进前列腺素生成，从而扩张血管、抑制交感神经兴奋性，降低心脏前后负荷，延缓或逆转心室及小血管重塑，但易发生干咳、低血压、高血钾、肾功能恶化等不良反应[5]。
美托洛尔为心脏选择性β受体阻滞剂，属2A类药物，通过与β受体结合，阻断肾上腺与β受体的结合，抑制儿茶酚胺介导的游离脂肪酸的释放，降低SAS活性，保护心肌免受其毒性作用，改善心律失常，同时减少氧自由基对心脏的伤害[6]。美托洛尔还可抑制交感神经兴奋，增强心肌收缩力，延长心室充盈时间，从而增加舒张期冠状动脉灌注时间，同时降低血压，改善血流动力学障碍。长期服用美托洛尔，可提高心肌β受体浓度，降低心室壁厚度，阻止、逆转心室重构，减少猝死，防止心肌细胞凋亡，改善心肌生物学功能，并提高副交感神经张力，增加心室射血分数，减缓心率，增强心脏功能[7]。本文使用美托洛尔治疗慢性心衰，患者心率、血压降低，左室射血分数提高，心功能及血流动力学显著改善，且有效率为90.4%，明显高于使用依那普利的对照组，两组比较差异有统计学意义，P<0.05。美托洛尔可有效改善慢性心衰患者临床症状及体征，提高生活质量。
参考文献：
[1]张道宏，孙贤林.小剂量美托洛尔、依那普利联合参麦注射液治疗慢性心衰的疗效分析[J].中国医学创新，2009，6（28）：36.
[2]龙军.卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心衰临床分析[J].医学信息，2011，24（7）：3297-3298.
[3]韦扬.美托洛尔、卡托普利、螺内酯联合治疗慢性心衰疗效观察[J].中国民族民间医药，2011，20（5）：92.
[4]钟耀华.卡维地洛、美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床研究[J].中国医疗前沿，2010，5（16）：18-34.
[5]刘强.小剂量美托洛尔、依那普利治疗慢性心衰的疗效分析[J].中外健康文摘，2012，9（19）：245.
[6]徐涛，陈新龙，王宏宇.卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心衰的疗效分析[J].中国卫生产业，2014，9：101-102.
[7]郭靖.美托洛尔治疗慢性心衰临床观察[J].中国现代药物应用，2012，6（18）：101-102.