摘 要 目的:观察氯沙坦治疗原发性高血压并高尿酸血症的降压和降尿酸作用。方法:55例高血压并高尿酸血症患者随机分为治疗组与对照组,观察给药前后血压和血尿酸变化。结果:用药4周后两组患者收缩压和舒张压与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),两组间降压疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组用药4周后与用药前比较血尿酸浓度差异明显(P<0.01),而对照组用药4周后与用药前比较血尿酸浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯沙坦可降低高血压合并高尿酸血症患者血压和血清尿酸水平,合并高尿酸血症的高血压病人可安全选用氯沙坦。
　　关键词 氯沙坦;高血压;血清尿酸
　　doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.044
　　
　　高血压合并高尿酸血症患者发生心脏病和脑卒中的危险性明显高于尿酸水平正常的患者,降低高血压合并高尿酸血症患者的尿酸水平,有助于减少心血管事件的发生^[1]。2008年5月～2009年5月我们应用氯沙坦治疗高血压合并高尿酸血症患者55例,以探讨其对血压、血清尿酸的影响,报告如下。
　　
　　资料与方法
　　
　　2008年5月～2009年5月收治高血压伴高尿酸血症患者55例,高血压诊断根据WHO标准:收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg且除外继发性高血压。高尿酸血症诊断:血尿酸男性>420μmol/L,女性>350μmol/L即可确定。随机分为两组:治疗组55例,男32例,女23例,,年龄55～72岁(平均64.1±7.2岁)。对照组55例,男29例,女26例,年龄56～69岁(平均62.3±2.3岁)。 两组患者年龄、性别、血压、血尿酸水平差异无显著性(P>0.05),具有可比性。
　　治疗方法:治疗组给予氯沙坦(默沙东)50mg,1次/日,口服。对照组给予依那普利(扬子江制药)10mg,1次/日,口服。两组疗程均为4周,观察期间两组均不使用利尿剂、降尿酸药物以及其他影响尿酸代谢的药物。以用药前3天非同日血压平均值为治疗前基础血压, 治疗期间第1周每日测血压2次,之后每周测血压2次,治疗最后1周每日测量2次血压取平均值作为治疗后血压。用药前及用药后4周测定血尿酸。
　　统计学方法:测定数据以均数±标准差(X±S)表示,两样本差的比较采用成组设计的u检验,治疗前后比较采用配对t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
　　
　　结 果
　　
　　降压效果:用药4周后两组患者收缩压和舒张压与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),两组间降压疗效比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
　　降尿酸效果:治疗组用药4周后与用药前比较血尿酸浓度差异明显(P<0.01),而对照组用药4周后与用药前比较,血尿酸浓度差异无统计学意义(P>0.05)。
　　
　　讨 论
　　
　　高血压患者由于血清乳酸水平增高,肾脏对尿酸清除下降,易引起尿酸水平升高。高血压伴高尿酸血症的患者发生心血管疾病的危险性是高血压伴正常尿酸者的3～5倍^[2],高尿酸血症还可增加尿酸性肾病的危险性。高血压的治疗既要稳定降压又要保护肾脏。研究表明,血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)能够同时降低血压和血尿酸水平^[3]。
　　氯沙坦为非肽类的特异性竞争性ARB,能全面阻断AngⅡ介导的生物学效应,同时阻断非血管紧张素转换酶(ACE)途径的AngⅡ生成,从受体水平阻断AngⅡ的作用,从而起到降压作用。氯沙坦在降压同时还具有明显的降尿酸作用,一是氯沙坦对肾脏有保护机制,二是氯沙坦能阻断肾小管分泌的尿酸再次重吸收,从而显著降低尿酸。我们通过对照观察发现氯沙坦和依那普利均为降压疗效明显的降压药物,降压幅度无差异。而氯沙坦同时能降低高血压患者的高尿酸水平, 依那普利组对尿酸的影响没有统计学意义。所以,合并高尿酸的高血压患者可选择氯沙坦作为降压药物。
　　
　　参考文献
　　1 郑晓晖,郝增光,王彦方.氯沙坦治疗高血压伴高尿酸血症的临床研究.中原医刊,2006,33(15):5.
　　2 邱朝辉,曹奕.高尿酸血症与高血压的关系.国外医学•心血管疾病分册,2001,28(1):9-11.
　　3 中国高血压防治指南修订委员会.2004年中国高血压防治指南(实用本).高血压杂志,2004,12(6):483-486.