【摘 要】
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目的：观察控制性阈值降压下不同持续时间的低血压对大鼠心肌酶学及心肌细胞TroponinⅠ的影响,进一步明确持续控制性阈值低血压安全时限和心肌损伤发生发展情况。方法：24只大鼠
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目的：观察控制性阈值降压下不同持续时间的低血压对大鼠心肌酶学及心肌细胞TroponinⅠ的影响,进一步明确持续控制性阈值低血压安全时限和心肌损伤发生发展情况。方法：24只大鼠随机分为4小组,每组6只大鼠：A组,手术对照组；C组,持续控制性降压MAP55mmHg水平组；C组又依降压持续时间设3个时间点：2h、4h、6h,依次对应为C1、C2、C3组。术中用硝普钠复合盐酸艾司络尔诱导控制性低血压,记录降压期间大鼠生命体征、行血气分析,24小时后观察大鼠降压后神经行为功能学,生存率,并于处死前行血气分析,抽取存活大鼠动脉血做心肌酶学检测,用免疫组化的方法观察心肌细胞TroponinⅠ的表达,并计算24h的生存率。结果：1、心肌酶学C1组的LDH、CK、CK-MB与A组比较有统计学意义(P<0.05),且LDH超过1000u／l；C2组与C1组和A组比较有统计学意义(P<0.05),且LDH、CK、CK-MB均超过1000u／l；C3组与C1、C2组和A组比较有统计学意义(P<0.05)。2、TroponinⅠ:C1组与C2组、C3组和A组比较有统计学意义(P<0.05)；C2与C1组、C3组和A组比较有统计学意义(P<0.05)；C3组与C1组、C2组和A组比较有统计学意义(P<0.05)。结论：控制性阈值低血压55mmHg持续2小时,大鼠心肌酶学升高,TroponinⅠ出现表达,心肌出现损伤。随着低血压时间的进一步延长,心肌损伤逐渐加重。
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