目的：　　研究姜黄素治疗后miR-134及靶蛋白limk1在癫痫大鼠模型中的表达规律，分析致痫后大鼠海马的病理学形态改变，探讨姜黄素是否通过调控miR-134表达影响大鼠癫痫持续状态后海马突触重塑，挖掘姜黄素潜在的神经保护作用机制，为癫痫发病机制研究及诊治提供实验依据。　　方法：　　通过腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立SD大鼠癫痫持续状态模型，随机分成3组：对照组，癫痫模型组及姜黄素治疗组，14天后处死采集标本；采用Timm染色观察海马组织苔藓纤维芽生程度，实时荧光定量PCR技术检测海马组织及血清miR-134表达水平，western blot检测limk1蛋白表达水平。　　结果：　　1. 急性期，癫痫模型组及姜黄素治疗组大鼠均出现抽搐发作，发作等级在IV级及以上（Racine 评分标准），对照组大鼠未见明显异常行为。急性期过后，癫痫大鼠进入静默期，未见明显自发癫痫发作。　　2. Timm染色结果提示，与对照组相比，癫痫模型组CA3区及齿状回Timm染色评分升高（P＜0.05），苔藓纤维出芽明显，差异有统计学意义；与癫痫模型组相比，姜黄素治疗组CA3区及齿状回Timm染色评分下降(P＜0.05)，苔藓纤维出芽程度减轻，差异有统计学意义。　　3.qRT-PCR结果提示，在大鼠海马组织中，与对照组相比，癫痫模型组miR-134表达水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与癫痫模型组相比，姜黄素治疗组miR-134水平下降明显，差异有统计学意义（P＜0.05）；而在大鼠血清中，与对照组相比，癫痫模型组及姜黄素治疗组的miR-134水平均下降（P＜0.05），趋势与海马组织中相反。　　4.western blot结果提示，在大鼠海马组织中，癫痫模型组limk1水平较对照组明显下降（ P＜0.05 ）；姜黄素治疗组 limk1 水平较癫痫模型组明显升高（P＜0.05）。　　结论：　　1.大鼠SE后，miR-134在海马组织中表达升高，miR-134下游靶蛋白limk1水平下降，苔藓纤维出芽程度明显，癫痫发作引起突触重塑；　　2.姜黄素治疗后可抑制癫痫发作引起的海马组织中miR-134表达，上调下游靶蛋白limk1水平，减轻苔藓纤维出芽程度，姜黄素可能通过下调miR-134水平，增加limk1表达，干预突触重塑过程，发挥神经保护作用。　　3.癫痫发作后的大鼠血清miR-134表达均下调，提示miR-134可以作为癫痫的生物标记物进行研究。