冷激处理减轻茄子冷害及其机理研究

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  1.研究4℃贮藏条件下,不同冷激处理时间(0、10、20、30和40min)控制茄子冷害发生的效果。发现冷激处理20min降低茄子果实的冷害指数,延缓果肉的褐变,减轻冷害症状的效果最好,而冷激处理40min无明显减轻冷害效果。因此,再此基础上选用0℃冰水混合物冷激浸泡20min的果实,通过研究膜脂代谢相关指标,揭示冷激处理减轻茄子果实冷害的机理。研究表明20min的冷激处理可以抑制PLD和LOX活性上升,减轻不饱和脂肪酸中亚油酸和亚麻酸的氧化,抑制饱和脂肪酸中棕榈酸和硬脂酸相对含量的增加,维持较高膜脂脂肪酸不饱和度,降低相对电导率和MDA含量。这些结果表明20min的冷激处理主要通过抑制膜脂代谢,降低了细胞膜通透性,保持膜结构的完整性,从而延缓冷害的发生。
  2.低温胁迫使PPO和POD活性上升,SOD、CAT、APX抗氧化酶活性下降,导致活性氧代谢失调。而冷激处理一方面显著提高SOD、APX和CAT活性氧相关酶活性,另一方面诱导非酶促内源抗氧化物质总酚、AsA和GSH含量的积累,提高DPPH自由基清除能力,从而降低冷藏中后期O2·-生成速率及H2O2含量。此外冷激处理还抑制PPO和POD活性,提高了渗透调节物质可溶性糖和脯氨酸含量,这些结果表明,冷激处理主要通过平衡了细胞的活性氧代谢,提高渗透调节物质含量,增强茄子的低温耐受性,减轻茄子冷害症状。
  3.低温条件可诱导SmCBF1、SmCBF2和SmCBF3的表达,而冷激处理SmCBF1、SmCBF2和SmCBF3在低温贮藏2h时急剧增加且达到峰值,随后下降,但仍显著高于对照组。此外,低温胁迫导致了SmLOX和贮藏前期SmPLDa3表达量的增加及ω-3类型的FAD3基因表达量下降,但冷激处理显著的抑制了SmLOX和SmPLDα3表达量的上调,保持SmFAD3基因的高水平表达,这些结果表明,冷激处理主要通过激活CBF低温应答途径,调节膜脂代谢相关酶基因表达,从而减轻茄子冷害。
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