【摘 要】
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缺血预处理可以产生心肌保护作用已经为人们所熟知.尽管已经进行了大量的研究,但是有关缺血预处理对缺血复灌引起的心肌损伤产生的保护机制仍然尚未完全阐明.已有研究表明,Gi
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缺血预处理可以产生心肌保护作用已经为人们所熟知.尽管已经进行了大量的研究,但是有关缺血预处理对缺血复灌引起的心肌损伤产生的保护机制仍然尚未完全阐明.已有研究表明,Gi蛋白偶联的受体可介导缺血预处理的心脏保护作用.kappa阿片受体己证明是一种Gi蛋白偶联的受体,并且可介导缺血预处理的保护作用.线粒体除了其在能量代谢中的作用之外,也证实在心脏保护作用中起重要的作用.我们假设缺血预处理可以通过线粒体钙离子激活钾通道的激活产生心脏保护作用.首先在离体灌流心脏模型上发现在用钙离子激活钾通道抑制剂Pax后,可以阻断缺血预处理引起的心肌梗死面积减少和乳酸脱氮酶(LDH)释放减少的作用.与缺血预处理相似,用钙离子激活钾通道激动剂后,减少了缺血复灌引起的心肌梗死面积和LDH释放,并且此作用可以被钙离子激活钾通道抑制剂所阻断.我们进一步检测了钙离子激活钾通道和线粒体通透性转换孔(MPTP)之间的关系.用MPTP开放剂使MPTP开放后,阻断了缺血预处理的保护作用,同时也阻断了钙离子激活钾通道激活产生的保护作用.在细胞模型中,缺氧复氧诱导的以Calcein荧光增强为标志的MPTP开放可以被钙离子激活钾通道激动剂预处理所取消.用激光共聚焦显微镜技术检测,同时伴有线粒体膜电位的降低.另外,MPTP抑制剂、镁离子、钙离子激活钾通道激动剂可以抑制MPTP开放.这些证据显示,钙离子激活钾通道位于线粒体.结论:本文首次揭示钙离子激活钾通道可介导IPC诱导的心脏保护作用,MPTP可能参与其中.IL-2的心脏保护作用与kappa阿片受体激活后产生的心脏作用具有相似的信号转导机制,线粒体ATP敏感钾通道、PKC和氧化应激因子均参与其作用.IL-2和U50488H的心脏保护作用也可以通过抑制线粒体MPTP的开放而实现.
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